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Zusammenfassung E2-Skript
- Kurs
- E-2
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- Universität Hamburg (UHH)
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E2Simon Remus
2021
Erkrankungen des Abdomens – Seite 02
Endokrinologie – Seite 37
Innere Medizin – Seite 55
Pharmakologie – Seite 60
Urologie – Seite 72
Klinische Chemie – Seite 75
Radiologie – Seite 87
Psychosomatik – Seite 89
Biochemie – Seite 99
Allgemeinchirurgie – Seite 113
Anatomie – Seite 117
Physiologie – Seite 118
Extras – Seite 121
, Erkrankungen des Abdomens
Ösophagitis
Allgemein
- Entzündung der Speiseröhre
- Viele mögliche Ursachen
- Symptome relativ einheitlich
- Therapie je nach Ätiologie
Ursachen
- Reflux von Magensäure (am häufigsten)
Aka Refluxösophagitis
S. GERD
- Chemische Schädigungen
Säure Koagulationsnekrose
Base Kolliquationsnekrose
- Medikamente
Bisphosphonate
Tetrazykline
- Alkoholismus häufiger Konsum von hochprozentigem Alkohol greift die
Schleimhaut an
- Infektionen:
meistens Herpesviren: herpes simplex/varizella zoster
Cytomegalieviren
Candida-Albicans
- Mechanische Ursachen durch Unfälle
- Autoimmunerkrankungen wie Morbus Crohn
Pathophysiologische Stadien (Savary-Miller)
- Stadium I: einzelne Schleimhauterosionen, nicht konfluierend, mit Rötung
- Stadium II: konfluierende Erosionen (nicht über die ganze Zirkumferenz)
- Stadium III: zirkumferente Läsion, ohne Stenosezeichen
- Stadium IV: Wandfibrose, Stenose, Ulzerationen, Zylinderzellmetaplasie
Symptome
- Sodbrennen
- Schmerz im oberen Magenbereich (retrosternal)
- Schluckbeschwerden, oft mit Schmerzen verbunden
- Erbrechen
- Adipsie (keinen Durst)
Therapie
- Ursachenabhängig
- Z.B. GERD mit PPI
, GERD
Gastroösophageale Refluxkrankheit
- Prävalenz: 20 – 25%
- Symptome:
Sodbrennen 75%, Luftaufstoßen 60%, Dysphagie 50%, Regurgitation 40%
Pathogenese
- Vielseitig, aber allgemein doch eine Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkter
- Adipositas
Viszeral: erhöht den abdominellen Druck
Metabolisches Syndrom/FGW: Entzündungsmediatoren (IL-1/-6 oder TNF)
Hiatushernie: flacherer His-Winkel
- Modell zur weiteren Pathogenese: Acid Pocket
Nach dem Essen bildet sich über dem Chymus ein Säurereservoir
Ab ca. 15 Min nach der Mahlzeit und bis zur Magenentleerung
Dieses Reservoir bietet Grundlage für den Reflux
Kann beeinflusst werden: PPI (Pocket wird kleiner), Prokinetika –
Erythromycin (Pocket wird nach distal verschoben), Alginat postprandial
(Schutzfilm auf das Pocket), GI-Bypass (entfernt Pocket)
Diagnostik
- Risikofaktoren: Adipositas, Alkohol, abendliche große Mahlzeiten, Kaffee
- Schmerzen werden bei Hinlegen oder Überbeugen stärker
- PPI-Test: Standarddosis für 2 Wochen Besserung = 80 % Spezifität GERD
- Gastroskopie nicht so hilfreich: 70 % haben non-erosive reflux disease (NERD)
Ist makroskopisch nicht nachweisbar
- 30 % ERD
Gibt leider keinen Zusammenhang zwischen Erosion und Beschwerden
10 – 12% dieser P entwickeln Barrett-Ösophagus (intestinale Metaplasie,
Becherzellen = Präkanzerose kann zu Barrett-Karzinom werden)
Therapie
- PPI mit symptombedingter Dosisreduktion bei frustraner Therapie:
Fundoplicatio (chirurgische Anlage einer Manschette um den distalen Ösophagus)
- Lebenswandeländerungen haben leider keine gute Evidenz
, Barrett-Ösophagus
Allgemein
- Intestinale Metaplasie im distalen Ösophagus
- Eine Umwandlung von muPE zu Zylinderepithel (mit Becherzellen)
- Tritt nach langandauerndem GERD auf
- Fakultative Präkanzeros Risiko für Entwicklung eines ösophagealen
Adenokarzinoms: 0,1–0,3 %/Jahr (11- bis 125-Fach erhöht)
Pathogenese
- Durch Ösophagitis (s.o.) wird Epithel geschädigt
- Ungeklärter Mechanismus der Metaplasie
- Eventuell Migration aus dem Magen
- Oder auch Bildung von Becherzellen zum Schutz gegen Säure
Diagnostik
- Bei klassischer Anamnese (Symptome wie GERD, lang andauernd)
- DD: GERD ohne Barret/Ösophaguskarzinom (ösophageales Adenokarzinom)
- Endoskopie und Biopsie notwendig
Therapie
- Je nach Stadium
- Krebsrisiko soll gesenkt werden
- Bei leichter Metaplasie nur symptomatisch
- Bei stärkerer Metaplasie/Dysplasie endoskopische Resektion
- PPI eigentlich immer Zusatzmittel der Wahl
Ösophaguskarzinome
Fast ausschließlich epitheliale Karzinome
Adenokarzinom (60 %)
Z.N. Barret-Ösophagus, GERD (im unteren 1/3 lokalisiert)
Plattenepithelkarzinom (40 %)
Durch Alkohol, Rauchen, Nitrosamine, mechanische Reizung, Narben
In den physiologischen Ösophagusengen (obere 2/3 meist PE-Karzinoma)
Einteilung nach Stadien
T1 – Invasion der Lamina propria oder Submukosa
T2 – Invasion der Muscularis propria
T3 – Invasion der Adventitia
T4 – Invasion von Nachbarstrukturen
N0 – kein Befall von regionären Lymphknoten
N1 – Befall von 1–2 regionären Lymphknoten
M0 – keine Fernmetastasen
M1 – Fernmetastasen
Therapie
Operative Resektion oder Chemotherapie
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