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Zusammenfassung Grundlagenvorlesung 1 Nitschke
Zusammenfassung der Übungsfragen mit Antworten
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Nitschke PrüfungsfragenWelche Rolle spielen spezifische Transkriptionsfaktoren? Wie wirken sie in der eukaryontischen
Genregulation? Nennen Sie Beispiele.
Stromaufwärts liegen die Elemente für die genspezifische Regulation. Bei der eukaryontischen
Genregulation gibt es sehr viel mehr regulatorische Elemente.
Die Transkription funktioniert nur gut mit Polymerase II und Kernextrakt.
Gewebespezifische Transkriptionskontrolle:
1. im hämapoietisches System führen spezielle Transkriptionsfaktoren zu bestimmten Zelllinien. Reife
B-Zellen entstehen nur mit den Transkriptionsfaktoren EBF1 und E2A. Das kann mit knockout
Mäusen bewiesen werden, die in Knochenmark und Milz keine B-
Zellen vorweisen, da ein Defekt in der D-J und V-DJ Rekombination
vorliegt.
2. Globin-Gene: 4 verschiedene Globin-Gene, verschiedene Expression
der Gene prä- und postnatal
Was ist eine Lokus-Kontrollregion? Schildern sie seine Wirkungsweise am
Beispiel der Lokus-Kontrollregion des b-Globin-Lokus.
Lokus-Kontrollregion: Abschnitt im Bereich von Genen, der mehrere DNase I-hypersensitive Stellen
(Schnittstellen) im Chromatin enthält und für eine gewebe- und stadienspezifische Expression der
entsprechenden Gene notwendig ist.
Eine LCR ist ebenfalls für eine orts-unabhängige Expression eines Transgens verantwortlich, da sie Regionen
mit Enhancer-Aktivität und Isolatoren enthalten.
Verstärken eines bestimmten Gens, Isolation der umliegenden Gene.
Beim β-Globin Lokus kontrolliert eine LCR-Region ein Cluster von Globin-Genen.
Schildern sie die Regulation von Zielgenen des cAMP-Signalwegs. Wie werden diese angeschaltet?
cAMP ist ein sekundärer Botenstoff, die intrazelluläre Erhöhung geht mit
der Aktivierung mehrere hundert Gene einher.
1. Bindung eines Liganden an G-Protein gekoppelten Rezeptor (GPCR)
2. G-Protein wird aktiviert, indem GDP mit GTP ausgetauscht wird
3. Aktivierte α-UE vom G-Protein aktiviert die Adenylatcyclase
4. ATP wird zu cAMP umgewandelt
5. cAMP bindet an die Organisations-UE von Proteinkinase A und
aktiviert PKA
6. aktiviertes PKA kann in den Zellkern wandern
7. Im Zellkern wird inaktives CREB (CRE-Bindeprotein, bindet als
Dimer) phosphoryliert
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