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Zusammenfassung Pädiatrie Vademecum
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Alles rund um das Fach Pädiatrie. Eine gute Zusammenfassung für das Fach Pädiatrie aber auch für Staatsexamen M2 und M3
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PÄDIATRIE VADEMECUM1
,NEONATOLOGIE
1.Das neugeborene Kind
FRÜHGEBURT
Definition: Frühgeborenes: Gestationsalter vor der 37. Vollendeten Schwangerschaftswoche (≤36+6 SSW)
Risikofaktoren:
Fetale Ursachen
• Häufig Triple I (= umfasst die 3 Möglichkeiten einer intrauterinen Entzündung: Inflammation, Infektion, oder beides) ! am häufigsten
Chorioamnionitis (liegt dem Amnion – Infektions – Syndrom zugrunde)
• Mehrlingsschwangerschaft
• Polyhydramnion
Mütterliche Ursachen
• Alter (<20 Jahre, >49 Jahre)
• Körperlicher Stress
• Nikotinabusus
• Vorangegangene Frühgeburten
• Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen (z.B. Präeklampsie, HELLP)
Organbefunde bzw. Komplikationen bei Frühgeburt
• Atemnotsyndrom (ANS)
• Bronchopulmonale Dysplasie (BPD)
• Persistierender Ductus arteriosus Botalli (PDA)
• Retinopathia praematurorum (ROP)
• Nekrotisierende Enterokolitis (NEC)
• Hirnblutungen: subependymal (Grad I), ventrikulär (Grad II u. III) oder parenchymal (Grad IV)
• Periventrikuläre Leukomalazie (PVL)
• Apnoen und Bradykardien
Tokolyse: bei drohender Frühgeburt oder weheninduzierter Notsituation unter Geburt
! Je geringer das Geburtsgewicht und je kürzer die Schwangerschaft, umso höher das Risiko für die genannten Komplikationen
PRÄNATALES MANAGEMENT
• Vermeidung der Frühgeburtlichkeit
• Wohl der Mutter steht über dem des Kindes
• Tokolyse
• Lungenreife
o 2 x 12mg Betamethason i.b. im Abstand von 24h
o Signifikant verbesserter Outcome
o Auch andere Organe reifen voran (Reduktion der Hirnblutungsrate und der periventrikulären Leukomalazie)
o Vor 23+0 SSW nicht: Kind hat noch nicht die notwendigen Rezeptoren
o Muss man eventuell erneuern, wenn Geburt doch nicht stattfindet
o Eventuell mit ADHS assoziiert
o Cortison macht keine Immunsuppression
• Therapie von bakteriellen Infektionen
• Prophylaxe und Therapie der Zervixinsuffizienz
• Behandlung maternaler Erkrankungen (Eklampsie, HELLP, Gestatiosndiabetes)
NORMWERTE EINES NEUGEBORENEN
Körpergröße: ca. 50 cm Direktes Bilirubin: < 1mg/dL
Körpergewicht: ca. 3-3,5 Kg Nabelschnur – pH
Kopfumfang: ca. 35cm - Bestimmung: wird postnatal aus der Nabelschnurarterie abgenommen
Atemfrequenz: ca. 40/min - Bewertung:
Herzfrequenz: 120 – 160/min o ≥7,30: normal
Blutdruck (jeweils 50. Perzentile) o 7,20 – 7,29: leichte Azidose
- Systolisch: 60 mmHg o 7,1 – 7,19: mittelgradige Azidose
- Diastolisch: 35 mmHg o 7,0 – 7,09: fortgeschrittene Azidose
o <7,0: schwere Azidose (ein Kriterium der Asphyxie)
Erste Urinausscheidung innerhalb von 24 Stunden nach Geburt
Mekoniumabgang (erster Stuhl) innerhalb von 48 Stunden nach Geburt
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,REIFEZEICHEN
Somatische Reifezeichen Neuromuskuläre Reifezeichen
Haut: rosig Körperhaltung (physiologisch ist die Beugehaltung der Extremitäten
Körperbehaarung: wenig bis keine Lanugobehaarung Neugeborenenreflexe
Ohrknorpel: voll ausgebildet
Brustwarzen: gut erkennbar
Hoden: deszendiert
Labien: Kleine von großen Labien bedeckt
Nägel: bedecken oder überragen Fingerkuppen
APGAR – SCORE
• Beurteilung des klinischen Zustands des Neugeborenen: jeweils 1, 5 und 10 Minuten nach Geburt
• Aussagekraft: der Apgar – Score ist ein subjektiver Score, der nicht isoliert betrachtet werden darf, sondern immer in der Zusammenschau
mit weiteren Befunden dazu dient, zügig auf eine Asphyxie in der Perinatalperiode reagieren zu können
APGAR 0 Punkte 1 Punkt 2 Punkte
Appearance (Aussehen, Blass/blau Stamm rosig, Extremitäten blau Rosig
Hautfarbe)
Pulse (Herzaktion) Kein Puls <100/min >100/min
Grimace (Gesichtsbewegung, Keine Grimassieren Schreien
Reaktion aufs Absaugen)
Activity (Muskeltonus) Schlaff Träge Flexionsbewegungen Spontane gute Eigenbewegung
Respiration (Atmung) Keine Langsame, unregelmäßige Atmung Regelmäßig (40/min)
bzw. Schnappatmung
Interpretation: normal: 9-10 Punkte; grenzwertig: 5-8 Punkte; vitale Bedrohung des Neugeborenen: <5 Punkte
ALTERSBEZEICHNUNGEN
Lebendgeburt: Vorhandensein von Lebenszeichen nach Entbindung
Fehlgeburt: Fötus mit Gewicht unter 500 g ohne Lebenszeichen
Totgeburt: Fötus mit Mindestgewicht von 500 g ohne Lebenszeichen
Frühgeborenes: Geburt vor der vollendeten 37. SSW (≤36+6 SSW)
Reifes Neugeborenes: Geburt zwischen vollendeter 37. Und Ende der 42. SSW (37+0 SSW bis 41 +6 SSW)
Übertragenes Neugeborenes: Geburt ab vollendeter 42. SSW (≥ 42+0 SSW)
Hypotrophes Neugeborenes: Geburtsgewicht <10. Perzentile
Eutrophes Neugeborenes: Geburtsgewicht 10. – 90. Perzentile
Hypertrophes Neugeborenes: Geburtsgewicht >90. Perzentile
Perinatalperiode: Beginn der 29. SSW bis vollendeter 7. Lebenstag
Neugeborenenperiode: Erste vier Wochen postnatal (bis vollendeter 28.Lebenstag)
Säugling: Bis zum vollendeten 1. Lebensjahr
NEUGEBORENENSCREENING
Ziel: frühzeitige Diagnose behandelbarer Erkrankungen bei präsymptomatischen Neugeborenen
Durchführung: aufbringen von Blut (etwa Fersenblut) auf Spezialfilterpapier, Versand an Screeninglabor
Entnahmezeitpunkt: nach vollendeten 36 Lebensstunden und vor Entlassung aus der Geburtsklinik
Screening auf folgende Erkrankungen:
• Hypothyreose
• Phenylketonurie (PKU) und Hyperphenylalaninämie (PHA)
• Adrenogenitales Syndrom
• Galaktosämie
• MCAD – Mangel
• Mukoviszidose (zystische Fibrose)
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, • Ahornsirupkrankheit
o Ursache: Aminosäurestoffwechselstörung (verzweigtkettige Aminosäuren)
o Klinik: u.a. ZNS Schäden
o Therapie: spezielle Diät
• Biotinidasemangel
o Ursache: Stoffwechseldefekt, der zu Biotinmangel führt
o Klinik: Dermatitis, ZNS Schäden
o Therapie: Biotinsubstitution
• Carnitinstoffwechseldefekte
o Ursache: Fettsäurestoffwechselstörung
o Klinik: Stoffwechselkrisen, Koma
o Therapie: spezielle Diät
• Glutarazidurie Typ I
o Ursache: Aminosäurestoffwechselstörung
o Klinik: motorische Störungen
o Therapie: Spezielle Diät
• Isovalerianazidämie
o Ursache: Aminosäurestoffwechselstörung
o Klinik: ZNS Schäden
o Therapie: spezielle Diät
• Tyrosinämie Typ I
o Ursache: Aminosäurestoffwechselstörung
o Klinik: Leber- und Nierenschäden
o Therapie: spezielle Diät
• LCHAD – Mangel, VLCAD – Mangel
o Ursache: Stoffwechselstörung der langkettiger Fettsäuren
o Klinik: Skelett- und Herzmuskelschwäche
o Therapie: spezielle Diät
• Schwere kombinierte Immundefekte (SCID, Severe combined Immunodeficiency)
o Ursache: T – Zelldefekt, ggf. kombiniert mit B – Zell – und NK-Lymphozytendefekten
o Klinik: pathologische Infektanfälligkeit und Infektionskomplikationen
o Therapie: allogene Knochenmark- oder Stammzelltransplantation
1a. Komplikationen bei Frühgeburt
ATEMNOTSYNDROM (ANS)
Epidemiologie
• Frühgeborene (<28. SSW) entwickeln in 60 – 80 % der Fälle ein Atemnotsyndrom
• Reife Neugeborene (>37. Vollendete SSW) nur in <5% der Fälle
• Häufigste Todesursache der Neonatalzeit
Ätiologie
• Frühgeburtlichkeit
• Familiäre Disposition
• Primäre Sectio
• Maternaler Diabetes Mellitus
• Hydrops fetalis
Pathophysiologie
• Surfactant: von Pneumozyten Typ II produziertes Gemisch aus Phospholipiden und Proteinen. Die Phospholipide des Surfactants
vermindern die Oberflächenspannung in den Alveolen und verhindern somit deren Kollaps.
• Surfactant – Mangel → Keine/geringe Herabsetzung der Oberflächenspannung der Alveolen → Verminderte Entfaltung der Lunge →
Atelektasenbildung → Geringere Oxygenierung des Blutes → Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt → CO2-Gehalt im Blut↑
→ Vasokonstriktion der Lungengefäße (Euler-Liljestrand-Mechanismus) und azidotische Stoffwechsellage → Surfactant-Produktion↓ /
Verstärkung der Hypoxie → Permeabilitätserhöhung durch Schäden an Alveolarepithelien → Fibrinöse Exsudation in die Alveolen →
Entwicklung hyaliner Membranen
Symptome
• Zeichen einer vermehrten Atemarbeit
o Nasenflügeln
o Tachydyspnoe
o Starke sub-/interkostale und juguläre Einziehungen
• Typisches „Knorksen“
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