Themen der Fragen sind:
Basalganglien, Stammzellen und neuronale Differenzierung – Parkinson:
Basalganglien
- das extrapyramidale System
2. Stammzellen und neuronale Differenzierung
- embryonale und adulte Stammzellen
- reprogrammierte Stammzellen (iPSCs)
3. Die Parkinsonsche Erkrankung
...
An welcher Position einer Nervenzelle
würden Sie einen erregenden, wo vor Aus welchen Geweben können
allem einen hemmenden Eingang adulte Stammzellen entnommen
erwarten? werden?
An welcher Art von Synapsen
befinden sich die "Spines"? Erregende Eingänge liegen vor Knochenmark
allem an kleinen Ausstülpungen Fettgewebe
an exzitatorischen Synapsen der Dendriten, den sogenannten Nabelschnur
spines (Dornen). Riechkolben
Hemmende Eingänge liegen vor Leber
allem Am Zellkörper oder Bauchspeicheldrüse
Abgang des Axons.
Drei Krankheits-Beispiele die aus
Störungen in den Basalganglien In Nervenzellen wurden zwei
hervorkommen Arten von Transport, schneller
Bei welcher Größe wäre ein und langsamer axonaler
Effizienz-Maximum erreicht ohne - Hemiballismus Transport, beobachtet. Welche
eine radikale Veränderung der der folgenden Aussagen ist/sind
Gehirnstruktur? unbewusste, anfallsartige vollständig richtig?
Schleuderbewegungen eines Arms a) Schneller und langsamer
bei 3575 cm^3 oder Körperhälfte axonaler Transport
Dauer der Neurogenese Störung des Nucleos unterscheiden sich auch dadurch,
(symmetrische Zellteilungen) könnte subthalamicus dass nur der schnelle Transport
die Hirngröße bestimmen energieabhängig ist.
-> Menschen können also noch - Parkinsonsche Krankheit b) Eine Hauptkomponente des
intelligenter werden (Schüttellähmung) schnellen axonalen Transports
sind Neuropeptide.
beständiges Ruhezittern c) Niedermolekulare
gebeugte Rumpfhaltung Neurotransmitter werden
"Maskengesicht" hauptsächlich durch langsamen
-> Störung in Substancia axonalen Transport bewegt.
Nigra d) Alle Zytoskelettfilamente
werden im Axon transportiert.
- Chorea Huntington (erblicher
Veitstanz) a) falsch
b) richtig
kurze irreguläre Bewegungen c) falsch
Störung des Striatum d) richtig
, Inwiefern differenzierte sich das
Gehirn?
Bildung der
Hirnsegmente
1. Vorderhirn
2. Mittelhirn
In welchen Hirnregionen kommen adulte 3. Rautenhirn
Stammzellen vor? (inklusive
In welche Richtung arbeiten
chemische und elektrische Synapsen? Kleinhirn)
Hyppocampus-formation Differenzierung in graue
Riechkolben (hauptsächlich Zellkörper
elektrische: bidirektional
Hypothalamus wie Synapsen) und weiße
chemische: unidirektional
Striatum Substanz
Subventrikuläre Zone (Leitungsbahnen wie
Axone)
Großhirn:
Großhirnrinde
(grau)
tieferliegende
Strukturen (weiß)
Inwiefern können die künstlich
Inwiefern kann man die 3
reprogrammierten Stammzellen (iPS
Charakteristika von MS mithilfe des
Zellen) bei Parkinson helfen?
cLSM sehen?
zur Untersuchung des
1. Demyelinisierung
Krankheitsmechanismus in
Neurofilamente Nennen Sie einen hemmenden
Neuronen
eingefärbt und einen erregenden
Verwendung von iPS Zellen von
Myelin eingefärbt Neurotransmitter
Patienten mit einer familiären
überlappende Bereiche
Form der Erkrankung (Mutationen
2. Degeneration (Axonale Hemmend: GABA (Gamma-
im α-Synuclein-Gen)
Durchtrennungen) Amino-Buttersäure)
Test verschiedener „small
hauptsächlich Erregend: Glutamat
molecules“ ob diese pathologische
Neurofilamente zu sehen
Veränderungen in den
3. Chronisch entzündlich
Nervenzellen rückgängig machen
Neurofilamente
können
Mikroglia zu sehen
Überschneidungen -> Verbesserung des Zustandes nach 18
bis 24 Monaten
Skizzieren Sie, wie man Defekte im
axonalen Transport bei Mausmodellen
experimentell nachweisen könnte.
Nennen Sie jeweils ein Beispiel für
Defekte im axonalen Transport können Skizzieren Sie, wie man die
einen Stammzellmarker und für einen
durch transgene Mäuse experimentell Gedächtnisleistung von Mäusen
neuronalen Marker.
nachgewiesen werden, die das mutierte experimentell bestimmen kann.
SOD-Gen vom Menschen eingebaut
Stammzellmarker: Nestin
haben. Durch ein Wasserlabyrinth nach
neuronaler Marker: Neurofilament,
Bei ALS erkrankten Tieren sind Morris (Morris water maze)
MAP2, Tau
daraufhin Defekte im Transport
feststellbar, die Proteine sind nicht so
weit gewandert, wie man es von
gesunden Tieren her kennt.
, Warum verwendet man
Mausmodelle in der Biologie,
Vor- und Nachteile?
Unterscheidungen von
Motorneuronen im pyramidalen
Vorteile:
System
ähnliche Anzahl an Genen
1. Motorneuron (oberes wie der Mensch
Motorneuron) 99% Übereinstimmung
Warum erscheinen die Basalganglien im mit den menschlichen
Zellkörper im Gehrin/ Kortex Hirnschnitt dunkler als das umliegende Genen
langer Axon bis ins Gewebe? schnelle Fortpflanzung
Rückenmark
aufgrund ihres hohen Eisengehaltes Nacheile:
2. Motorneuron (unteres
Motorneuron) Ratten sind ein besseres
Modell für hohen
Zellkörper im ZNS, Axon
Blutdruck und
gehört zum PNS
Artheriosklerose
instruiert den Muskel
Physiologisch ähneln
Kaninchen dem
Menschen mehr
Was besagt die Amyloid-Kaskaden-
Hypothese?
Protein namens Amyloid
Precursor Protein (APP)
Spezielle Enzyme (genannt
Sekretase) schneiden APP an
bestimmten Stellen, und ein Was bewirkt die Furchenstruktur
Produkt dieser "Spaltung" ist Was besagt die Prävalenz? der Großhirnrinde?
das Amyloid-Beta-Peptid.
Amyloid-Beta-Peptide Häufigkeit einer Erkrankung in effektivere Nutzung des Raumes
verklumpen zu sogenannten Abhängigkeit vom Alter im Kopf (bis zu 2000cm^2,
Oligomeren, und nach der ungefaltet nur 480cm^2 )
Amyloid-Kaskaden-Hypothese
sind es diese Oligomere, die
für Gehirnzellen toxisch sind
und die sehr
frühen kognitiven Probleme bei
der Alzheimer-Krankheit
verursachen
Was ist Optogenetik und wie kann sie
bei Retinitis Pigemtosa helfen?
Was ist Weitsichtigkeit und
Was haben NF-L mit der MS- Optogenetik: Kontrolle zellulärer Kurzsichtigkeit und was passiert
Erkrankung zu tun? Aktivität mit Licht im hohen Alter?
-> Einschleusung von Fremdgenen in
eine die Zielzellen zur Expression Kurzsichtigkeit: nahe Objekte
erhöhte Serumkonzentrationen lichtempfindlicher Ionenkanäle, scharf sehen
von NF-L ist mit der MS Transporter oder Enzymen führen. Weitsichtigkeit: ferne Objekte
assoziert scharf sehen
NF-L-Spiegel steigen bereits 6
Jahre vor Beginn der Channelrhodopsine: Licht führt ab 45 werden viele
klinischen MS an zur Öffnung der Kanäle und zum weitsichtig, da die
Einstrom von Ionen. Damit wird Ciliarmuskeln erschlaffen
das Membranpotential von der
Lichtintensität abhängig.
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