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o Aktive: durch Energiezufuhr (Ionenpumpe; ▪ Unabhängigkeit der Ione voneinander • Kraftentwicklung von Herzmuskelzellen hängt,Kardiovaskuläres System chem. Verbindungsenergie bei Hydrolyse von ▪ Membranpot. Einer Zelle hängt vom von Ca2+ Menge ab (nicht bei Skelettmuskeln)
Überblick Herz-Kreislaufsystem ATP) Konzentrationsgradienten und der • Alles-oder-nichts-Prinzip
Kernaufgaben: ▪ Transmembranproteine Leitfähigkeit der K+, Na+ und Cl- - Ionen ab - Vergleich AP Herz- mit Skelettmuskel:
Zuführung von Stoffen (Sauerstoff, Nährstoffe) ▪ Primärer, sekundärer, tertiärer Transport und ▪ Änderungen des Konzentrationsgradienten • Refraktärzeit= Zeit, in der die Erregbarkeit der
Abtransport von Stoffen (Abfallprodukte des Gruppentranslokation eines Ions wirken sich umso stärker auf das Zelle verändert ist
Zellstoffwechsels) - Voraussetzungen für elektr. Erregbarkeit: Membranpot. Aus, je höher seine o bis ca. -40mV: absolute Refraktärzeit (keine
Kommunikation via Hormone • Strukturelle: Permeabilität ist Erregung mögl.; keine neuerliche Kontraktion)
Thermoregulation via Hautdurchblutung o Lipophile Membran: Barriere für Ionen und • Zusammenfassung: o bis ca. -75mV: relative Refraktärzeit (stärkere
Anatomie/Physiologie: polare Moleküle o Leichte quant. Unterschiede zwischen Depolarisation erforderlich
o Selektive Permeabilität für bestimmte Ionen Zelltypen/Quellen, aber mech. Identisch • Bedeutung des langen AP:
durch spezialisierte Proteine (zentrale Bedeutung Na/K-Pumpe u. hohe o Keine erneute Erregung und Erregungsleitung
• Funktionelle: Kaliumleitfähigkeit) o Verhinderung neuerlicher
o Natrium-Kalium-Pumpe: Na+/K+-ATPase o Ergebnis: stabileres Ruhemembranpot. Kontraktionen/Dauerkontraktion →nicht
(Voraussetzung für elektr. Erregbarkeit); o Zellinneres gegenüber Zelläußerem neg. tetanisierbar (Tetanus:=Dauerkontraktion)
aktiver Transport 2K+ ins Innere u. 3Na+ ins o Schnelle Depolarisation →Plateauphase • AP deutlich länger →längere Refraktärzeit
äußere →Repolarisation Zelluläre Messtechnik
o Spannungsabhängige Tätigkeit der - Überblick:
Ionenkanäle • Intrazelluläre Ableitung via Voltage-Camp-
• Weitere wichtige Eigenschaften: Technik: Messung/Stimulation der
o Hoher elektr. Widerstand →hohe transmembranen Pot.
Pot.differenzen über Zellmembran, aber • Patch-Clamp-Technik: Messung der Aktivität
trotzdem Abschwächung bei der Ausbreitung einzelner Ionenkanäle
entlang „langer“ Zellen durch Leckströme Erregungsleitung:
o Hohe spezifische Kapazität - Allgemein:
→Spannungsänderungen erfordern Zeit für • Elektrotonische Erregungsleitung vs. Leitung
Verteilung auf Membranoberfläche via AP
Ruhemembranpotential • Elektrotonische Erregungsausbreitung
- Entstehung: o Passive Ausbreitung entlang von
• Elektrisches Potential zwischen Zellinnerem Zellmembranen →Kabelmodell
und Zelläußerem (Ruhephase) o Umladen der Membrankapazität kostet viel
• Grundlage für Herzerregung Zeit
1. ATPase treibt K+-Ionen o Spannungsänderungen entlang solcher
2.Konzentrationsgradient erzeugt Diffusion (JDiff) „Kabel“ durch den elektr. Widerstand sowie
3.Pot.unterschied erzeugt Strom (Jelekt.) durch Ladungsverluste über Leckströme
4. Diffusion = Strom: Gleichgewichtspot. →Amplitudenverlust
• Diffusion: • Leitung via AP
Charakteristik des HKS o ohne äußere Einwirkung eintretender
Muskulöses Hohlorgan Herz unterhält o Membran von Nervenfasern und Muskelzellen
Ausgleich von Konzentrationsunterschieden in Natrium- und Kaliumkanäle in hoher Dichte
Blutströmung Flüssigkeiten o. Gasen
Verzweigtes, in sich geschlossenes Gefäßsystem o Lokale Ausbildung neuer/vollständiger AP
o treibende Kraft: lokaler Unterschied in der o Zwei Arten der Leitung:
• Flüssiges Organ Blut zirkuliert Konz. Der diffundierenden Teilchen ▪ Kontinuierliche
• Morphologisch-funktionell verschiedenartige o Stromdichte (1. Fick´sches Gesetz) ▪ Saltatorische (höhere Geschw.)
Abschnitte ▪ JDiff=-D*(dc/dx) - Erregungsleitung im Herz
• Lymphsystem sammelt Gewebswasser ▪ Teilchenstromdichte: JDiff; [mol/(s*m2)] • Elektr. Verbindung zwischen erregten
▪ Konzentrationsgradient dc/dx; [mol/m4] (depolarisierten) und unerregten Bereichen
▪ Diffusionskonstante D=(R*T*μ)/F; [m2/s] führt zum Fluss von Ladungsträgern
Aktionspotentiale (AP)
▪ Gaskonstante R; [(kgm2)(/s2molK)] • Kontinuierliche Leitung via AP innerhalb von
- Grundlagen:
▪ Ionenbeweglichkeit μ; [(m/s)/(V/m)]
• Viele Zellen sind elektr. Erregbar (RP kann Muskelzellen
▪ Temperatur T; [K] • Intra- u. extrazellulärer Ladungsträgerfluss
verlassen werden →AP)
▪ Faraday-Konstante F; [As/mol]
▪ Strom entgegen Konz.gradient • AP=zeitl. Begrenzte Auslenkung vom RP zwischen Muskelzellen
• Funktionelle Grundlage: aktive Änderung der o Intra via Gap Junction (spannungsgesteuerte,
→Angleichung der Konz. transmitterfreie Synapsen)
o Stromdichte aufgrund des elektr. Feldes: Ionenpermeabilität
• Versch. Zelltypen zeigen unterschiedliches o Extra in extrazellulärer Flüssigkeit
▪ Jelek=cD((zFdφ)/(RTdx)) Schrittmacherzellen
▪ Teilchenstromdichte: Jelek; [mol/(s*m2) Verhalten (im folgendem: Herzmuskelzelle)
- Ablauf - Grundlagen:
▪ Pot.unterschied: 𝜕𝜑/𝑑𝑥; [V/m]
• Schrittmacherzellen (mit instabilem RP)
▪ Ladungszahl z
o Kaliumkanäle in Ruhe geschlossen
▪ Ionenekonz. c ; [mol/m3]
o Nicht-selektiver-Einwärtsstrom If (maßgeblich
▪ Diff.konstante D=(RTμ)/F; [m2/s]
Natriumionen strömen ein)
• Quantitative Zsm.hänge: →Erreichen des Schwellenpot.
o Jgesamt=JDiff+Jelek • AP: Depolarisation maßgeblich durch Ca+
o Ruhemembranpot. (Gleichgewichtspot.) Einstrom; keine schnellen Natriumkanäle
→Nettostrom:=0
- Erregungsorte/ Erregungsbildungszentren:
o -Jelek=JDiff
- Zwei Kreisläufe: Körperkreislauf (großer), • Verschiedene Schrittmacherareale: primäres,
o cD((zFdφ)/(RTdx))=-D(dc/dx)
Lungenkreislauf (kleiner) ⅈ sekundäres, tertiäres Zentrum
- Körperkreislauf: ⅈ 𝑅∗𝑇
o ∫ⅇ 𝑑𝜑=- 𝑧∗𝐹 *∫ (𝑐 ) 𝑑𝑐
1
• Höchste Frequenz dominiert im Normalfall
▪ Enthält alle Endorgane ⅇ • Erregungsbildungszentrum | Rhythmus |
▪ Versorgung der Organe o Φi-φe=-(RT)/(zF)*(ln[ci]-ln[ce]) normale Erregungsfrequenz (in bmp)
▪ Aufnahme von Nährstoffen o E=-((RT)/(zF))*ln([ci]/ [ce]) o Sinusknoten | Sinusrhythmus | 60-80
▪ Blutreinigung o Zsm.hang als Nernst-Gleichungen bekannt o Atrioventrikularknoten* | AV-Rhythmus | 40-60
- Lungenkreislauf: (Nernst´sches Gleichgewichtspotential) o Ventrikuläres Leitungssystem (Purkinje-
▪ Enthält Lunge • Qualitative Darstellung: Fasern) | Kammerrhythmus | 25-40
▪ Abtransport Kohlendioxid (CO2) o Na+/K+-ATPase (Na-K-Pumpe) →aktiver o *Schrittmacherzellen befinden sich prinzipiell
▪ Anreicherung mit Sauerstoff (O2) Austauschtransport von 3Na+(zellauswärts) am Übergang von Vorhof zu AV-Knoten und
- Herz entspricht zwei Pumpen in Reihe gegen 2K+ (-einwärts) →im inneren der Zelle von AV-Konten zu HIS-Bündel (→junktionaler
- Funktionelle Aspekte: hohe K+-Konz. Rhythmus)
• Elektrische Herzerregung →Voraussetzung für o Konz.unterschiede sind Motor für Diff. - Einfluss des Nervensystems
mech. Kontraktion o Hohe selektive Permeabilität für K+-Ionen • Vegetatives:
• Mech. Herzaktivität (Pumpvorgang) →Diff. Von K+-Ionen ins Zelläußere o Sympatikus: Aktivität vermittelt über
→Bereitstellung der Energie für Durchblutung o Ladungsverschiebung lädt Zellmembran auf Ausschüttung des Hormons Adrenalin am
• Funktion der Leistungs-, Widerstands und (ähnlich Kondensator) Endorgan
Speichergefäße →Verteilung des Blutvolumens o Pot.differenz wirkt Diff.bestreben entgegen bis o Parasympathikus: Dämpfung vermittelt über
• Stoffaustausch →Zu-/Abtransport von elektr. Gradient und Diff.gradient sich Acetylcholinausschüttung am Endorgan
Stoffwechselprodukten ausgleichen • Para- und Sympatikus verändern Aktivität von
-
• Regulation: Mechanismen der Steuerung zur • Richtwerte für wichtige Ionentypen: • Ausgangspunkt: RP Ionenkanäle des Sinusknoten
o Ionentyp | intrazell. Konz [mM] | extrazell. • Funktion: maßgeblich für Depolarisation:
bedarfsgerechten Versorgung • Lokale Depolarisation löst AP aus (im Myokard
- Zentrale Transportmechanismen: Konz. [mM] | Nernst-Pot. [mV] Einwärtsstrom If
70-75mV)
o K+ | 140 | 4 | -94 • Cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP)
• Diffusion (passiver Austausch) • Schwelle erreicht (Alles-oder-nichts-Prinzip)
o Na+ | 10 | 140 | +70
• Konvektion (Bewegung von Teilchen in o starke, kurzfristige Zunahme der Na+-Ionen kontrolliert Leitfähigkeit der Ionenkanäle und
o Ca2+ | 0,0001a | 1,2b | +124 damit If
Trägermedium durch Energiezufuhr) Permeabilität
o Cl- | 4 | 115 | -90
Elektr. Herzerregung – zelluläre o Phase 0: schnelle Depolarisation • Adrenalin stimuliert Betarezeptoren →↑cAMP
o a: im ruhenden Myozyt
o Phase 1: Overshoot →↑If
Grundlagen o b: bezieht sich auf ionisch vorliegendes Ca2+
o Langsame Ca2+-Kanäle für längere Zeit • Acetylcholin stimuliert muskarinerge M2-
Zellmembran: o erhöhte Kaliumkonzentration im
geöffnet, K+-Leitfähigkeit gleichzeitig Rezeptoren →↓cAMP →↓If
- Aufbau: extrazellulären Bereich: Membranpot. Gegen
abgesenkt • Sympathikus-Effekt: An Sinusknotenzellen regt
• Zwei parallele Reihen von Fettmolekülen: null; Weiterleitung der elektrischen Erregung
o Phase 2: Plateau (Ionenstrom ca. im die β1-Rezeptor-mediierte Aktivierung von GS-
o Polare Köpfe (wasserlöslich) ist nicht möglich, da Kalium das Ruhepot.
Gleichgewicht) Proteinen die Adennylatzyklase an; cAMP
o Unpolare Fettsäureketten (fettlöslich, Bestimmt; Beweis→ Nernst´sches
o Phase 3: wenn Ca2+-Leitfähigkeit K+- steigt in der Zelle, dies erhöht die
wasserabstoßend) Gleichgewichtspot.: Je größer ce desto kleiner
Leitfähigkeit unterschreitet resultiert Öffnungswahrscheinlichkeit von HCN-Kanälen
• Trennt Zellinneres und -äußeres wird ln →Pot. Geht gegen null
Nettoaustrom von Kationen (Repolarisation) und der depolarisierende Kationeneinstrom if
• Barriere zwischen zwei wässrigen Lösungen • Permeabilität:
o Phase 4: erneut RP nimmt zu. Dadurch steigt die Entladungsrate,
- Membrantransport: o Membranpot. Durch Überlagerung der versch.
- Elektromech. Kopplung: da das Schwellenpot. Früher erreicht wird, also
• Selektiver Transport von Substanzen Ionentypen gewichtet durch Permeabilität
• Kontraktion ist mech. Prozess im Zellinneren ohne adrenerge Wirkung; beschleunigt die
• Einfache Diffusion: o Permeabilität Zellabhängig → unterschiedl.
als Folge der Zellerregung Entladung in Phase 4 und erzeugt erhöhte
o Nur für lipidlösliche Substanzen RP (im Herz ca. -80mV bis -90mV
o Goldman-Hodgkin-Gleichung zur allg. • Maßgeblich: intrazell. Ca2+-Konz. Herzfrequenz
• Verschiedene weitere Transportmechanismen • Ablauf: • Parasympathikus-Effekt: Im Ruhezustand wird
Beschreibung (nur pass. Transport
o Passive: durch Kanäle und Carrier (Antrieb: o Ca2+-Einstrom vom Zelläußerem die Frequenz durch Verstärkung des Ruhepot.
berücksichtigt):
Diffusion o. elektr. Gradient) o Triggerung (zusätzl.) Freisetzung von Ca2+ Und Verflachung des Schrittmacherpot.
▪ E=(-RT/F)*ln((pNa*[ciNa]+pk*[ciK]+pCl*[ceCl])/
▪ Ionenkanäle: Kanalprotein durchlässig für aus sarkoplastischen Retikulum Gesenkt; starke Parasympathikuswirkung kann
(pNa*[ceNa]+pk*[ceK]+pCl*[ciCl]))
größere Moleküle und Ionen; können sich o Bindung an Troponin C →Kontraktion die Spontanendladungsfolge weiter senken
▪ Permeabilität P →molarer Fluss eines Ions
öffnen und schließen; Antrieb: elektrochem.
bei gegebenem Konz.koeffizienten o Relaxation bei Abbau von Ca2+ in Diastole (→Bradykardie), extrem intensive reflektorisch
Gradient (ATP basiert: Wiederfüllung des SR und Ca2+ bedingte Parasympathikuswirkung kann den
▪ Berechnung eines Membranpot. Für eine
▪ Carrier: Transmembranproteine Transport ins Zelläußere; gemäß elektr. Herzschlag sogar vollständig unterdrücken
Membran
(spezialisierter Transport nach Anlagerung Gradient (entsteht durch Na+) Zusammenfassung:
▪ Summe aller Ionenströme muss gleich null
von Molekülen); Antrieb: chem. Gradient
sein
,- Zellen (Ruhe): Pot.differenz zwischen Zellinnerem o Richtung der Ableitelektroden
u. -äußerem (näherungsweise konstant)
- Ursächlich: aktive Transportprozesse (Na+/K+- • BEACHTE: im Gegensatz zu den
ATPase) u. partielle Ionendurchlässigkeit der Pot.unterschieden entlang von Zellen
Zellmembran beschreibt das AP Potentialdifferenz zwischen
- Externe Reize über einem Schwellenpot Zellinnerem und -äußerem
→Zellerregung/Depolarisation →AP - Verlauf:
- Während AP verändert sich die Leitfähigkeit der
Zellmembran, so dass Ionenströme die
Pot.verhältnisse über die Zellmembran verändern
- Depolarisation →Kontraktion der Zelle
- Weiterleitung von Erregungen entlang von
Herzmuskelzellen passiert via AP kontinuierlich
- Zwischen Herzmuskelzellen sorgen Gap Junction
für die Weiterleitung der Erregung
- Verschiedene Areale im Herzen sind zur • EKG besteht aus Zacken und Wellen
spontanen Depolarisation in der Lage (Terminologie per Def.)
(Schrittmacherareale) u. können in der Frequenz • Zacken und Wellen reflektieren den Vorgang
angepasst werden (Chronotropie) der Erregungsentstehung und -ausbreitung • Unipolar (differente: an Brustwand, unidifferent
Elektrische Herzerregung || - • Bewertung durch Vergleich mit Normwerten an Extremitäten)
o Formen/Amplituden von Wellen und Zacken • Pos. Ausschläge, wenn Spitze des elektrischen
Erregungsausbreitung im Herz und o Zeitabstände innerhalb eines Zyklus Vektors auf Elektrode zeigt
EKG: o Wdh. Mehrerer Zyklen (u.a. Rhythmus und • Projektion in Transversal-/Horizontalebene
Einführung: Herzratenvariabilität • Auch Registrierung von Nahpot.
• P-Welle: Depolarisation der Vorhöfe; 0,25mV↑; (Modellvorstellung der Projektion hier deutlich
- Charakteristik:
0,05-0,1s verletzt)
• Leitung prinzipiell bidirektional (antegrad oft
• QRS-Komplex: Depol. Der Ventrikel (danach • Insbesondere zur Lokalisation von
besser als retrograd)
kontrahiert das Herz); 0,6mV↑; 0,06-0,1s Herzinfarkten
• Dekrementale Leitung im AV-Knoten (hohe
• T-Welle: Repolarisation der Ventrikel - Brustwandableitungen nach Nehb:
Impulsfolge →verlangsamte Leitung)
• Isoelektr. Level: Nulllinie (zw. T u. P und P u.
• His-Purkinje System leitet nach Alles-oder-
Q)
nichts-Gesetz
• RR-Abstand: ca. 1s; Abstand Herzschläge
• Bedeutung der Leitung im AV-Knoten:
- QT-Intervall:
o Frequenzsieb (hohe Vorhoffrequenzen/ zu
• Starker Prädikator für lebensbedrohliche
häufige Erregungen aus dem Vorhof werden
Arrhythmien/Herzrhythmusstörungen
nicht durchgelassen)
o Diastolische Füllung wird gewährleistet • Medikamente können QT-Intervall beeinflussen
• Bedeutung der schnellen Leitung in His-Bündel • Herzratenabhängig
bis Purkinje-Fasern: koordinierte Erregung des • Verschiedene Korrekuransätze QT-Zeit
Arbeitsmyokards o Bazett´s formula: QTc=QT/(sqrt(RR/1s))
• Bedeutung des AP dauern an den Purkinje- o Fridericia´s formula: QTc=QT/(sqrt3(RR/1s))
Fasern: hohe Dauer (450ms) sorgt für guten o Framingham correction: QTc=(QT+0,154*(1-
Schutz gegen Reentry-Erregung (=kreiselnde RR))
Erregung und ggf. Rücklauf der ventrikulären • Abnormales QTc: Männer>450ms;
Erregung in das Erregungsleitungssystem) Frauen>470ms
Elektrokardiogramm: • Boarderline QTc: Männer 431ms>QTc>450ms;
- Entstehung: Frauen 451>QTc>470ms
• Während der Erregungsausbreitung existieren Ableitung
erregte und nicht erregte Bereiche (können als - Ableitung:= Abnahme von Pot.differenzen durch
elektr. Dipol aufgefasst werden) mind. Zwei Elektroden(-positionen)
• Dipol: - Extremitätenableitung nach Einthoven:
o Anordnung zweier zueinander
entgegengesetzter Ladungen
o Durch Vektor beschrieben (besitzt Richtung • Bipolar
und Länge im 3D-Raum; Vektorpfeil zeigt von • 3 Ableitungen: D -dorsal; A -anterior; I -inferior
Minus (erregt) nach plus (unerregtes Gewebe) • Veränderung in der Herzhinterwand können
• Dipol erzeugt elektr. Feld auf Körperoberfläche • In Modellvorstellung def. Ableitungen Dreieck erfasst werden
• Isopot.linien haben gleiches Potential mit Herz als Mittelpunkt →Herzdipol wird auf - Ableitungen nach Frank
• Pot.differenzen messbar mit Elektroden auf der drei Ableitrichtungen projiziert, Ursprung fest
Körperoberfläche (Annahme)
o Einthoven 1: U1=Φ(li. Arm)- Φ(re. Arm)= Φ(L)-
- Zellen sind elektrisch erregbar Φ(R)
- Spezielle Zentren sind zur spontanen o Einthoven 2: U2= Φ(li. Fuß)- Φ(re. Arm)= Φ(F)-
Depolarisation in der Lage Φ(R)
- Erregung kann sich prinzipiell ausbreiten o Einthoven 3: U3= Φ(li. Fuß)- Φ(li. Arm)= Φ(F)-
Erregungsausbreitung im Herzen Φ(L)
- Anatomie des Herzes: • Ableitungen miteinander verknüpft: U3=U2-U1
- Extrimitätenableitung nach Goldberger:
• Erweiterung der Einthoven Ableitung
→Winkelhalbierende
• Referenzpot. Aus zwei Extrimitätenelektroden
berechnet
• Ableitungen (aV<xy> steht für „augmented
voltage L(eft)/R(ight)/F(oot)“)
- Aufnahme o aVL: UaVR= Φ(L)- Φ(refL)
o aVR: UaVR= Φ(R)- Φ(refR)
• Anbringen von zwei Elektroden im elektrischen
o aVF: UaVF= Φ(F)- Φ(refF)
Wechselfeld
• Mechanische Sicht: vier Kompartimente: • Berechnung des Pot.unterschiedes aus einer
• Auswertung der Pot. = Ableitung (def. Richtung,
o Linker u. rechter Vorhof, linke u. rechte Elektrode und der Zsmschaltung der jeweils
auf die elektr. Summenvektor projiziert wird
Kammer 𝑞 anderen beiden Elektronen
• Pot. Einer Punktladung: 𝜑(𝑟⃗) = 4𝜋∈0|𝑟⃗⃗|
• Ventilebene beinhaltet vier Herzklappen - Bipolare vs. Unipolare Ableitung:
• Mit Dipolvektor (𝑝⃗ = 𝑞 ∗ 𝑑⃗, Vektor zwischen • Einthoven: Bipolar; Goldberger: unipolar • Bipolar
o Trikuspidalklappe: rechter Vorhof →rechte
• Differente vs. Indifferente Elektrode: • 7 Elektroden in spezieller Verschaltung
Kammer Ladungen im Abstand 𝑑⃗) gilt für Punkt 𝑟⃗ im
o Different: Pot. Weist Schwankungen in (Widerstandsnetzwerk dient dazu, die
o Mitralklappe: linker Vorhof linke Kammer Dipolfeld falls r>d (r,d Entfernung zwischen
Abhängigkeit der Herzaktivität auf Inhomogenität des Körpers auszugleichen
o Pulmonalklappe: rechte Klappe Dipolzentrum und Punkt bzw. Polen des Dipols)
o Indifferent: Pot. Wird als näherungsweise →Approximation)
→Pulmonalarterie φ(𝑟⃗)=(1/(4πϵ0))*(( 𝑝⃗ ∗ 𝑟⃗)/(| 𝑟⃗|3))
• 3 Ableitungen: X -Horizontalebene; Y -
o Aortenklappe: linke Kammer →Aorta • Spannungsdifferenz für A und B in gleichem unabhängig von der Herzaktivität angesehen;
werden durch Kombination mehrerer Vertikalebene; Z -Sagittalebene
- Leitungsbahnen: Abstand zu Zentrum des Dipols (|𝑟⃗A|=|𝑟⃗B|)
• Ableitung orthogonal →Vektorkardiogramm
• Elektr. Verhältnisse „anders“ als UAB=Δφ=(1/(4πϵ0))*(( 𝑝⃗*𝑟⃗B)/(| 𝑟⃗|3))-(1/(4πϵ0))* differenter Elektroden gebildet (daher auch als
⃗⃗⃗⃗⃗⃗ )/(| 𝑟⃗|3)) virtuelle Elektroden bezeichnet) Zusammenfassung
Mechanik/Hämodynamik (( 𝑝⃗*𝑟⃗A)/(| 𝑟⃗|3)) =(1/(4πϵ0))*(( 𝑝⃗*𝐴𝐵
• Elektr. Zeigt Herz Zweiteilung: Vorhöfe u. • Skalarprodukt entspricht Vektorprojektion • Bipolar: zwei differente Elektroden - AP sind die Grundlage des EKGs, aber NICHT
• Unipolar: Messung gegenüber indifferenter die Spannungsunterschiede, die im EKG sichtbar
Kammern (Ventilebene isoliert elektrisch (Winkel zwischen Vektoren α) sind
• Übergang zwischen Kammern via AV-Knoten 𝑝⃗ ∗ ⃗⃗⃗⃗⃗⃗
𝐴𝐵 =cosα*| 𝑝⃗|*| ⃗⃗⃗⃗⃗⃗
𝐴𝐵|
Referenzelektrode
- Weitere Betrachtung: - Elektrische Erregung breitet sich im Herz
- Zeitlicher Ablauf
• Ableitung nach Einthoven/Goldberger physiologisch in einem def. Ablauf aus
• Erregungsausbreitung erfolgt im - Summenpot. Zwischen erregten und nicht-
physiologischen Fall ausgehend vom Projektion in Frontalebene
• Orthogonale Anteile des elektr. erregten Zellen bilden einen Dipol und können an
Sinusknoten sehr koordiniert der Körperoberfläche erfasst werden
• Ablauf der Depolarisation: Summenvektors (3D Ausbreitung) wird nicht
- Zur Erfassung des EKG existieren standardisierte
o Sinusknoten →Arbeitsmyokard der Vorhöfe erfasst
Ableitungen; man unterscheidet bipolare und
→Atrioventrikularknoten (Boden rechter • Verschiedene andere Ableitungen bekannt:
unipolare Ableitungen
Vorhof, Septumnähe) → His-Bündel o Wilson-Abl.
- Der Verlauf des EKG setzt sich aus Wellen,
→Kammerschenkel (Tawara-Schenkel) o Nehb-Abl.
Zacken und Strecken zusammen
→Purkinje-Fasern →Arbeitsmyokard der o Frank-Abl.
- Die Ausprägung der Bestandteile des EKG kann
Herzkammern - Brustwandableitung nach Wilson:
sich je nach Ableitung aufgrund der
• Leitungsgeschw. Extrem unterschiedlich
• Signalamplitude (=Größe der im elektr. Feld unterschiedlichen Ableitrichtungen und Distanzen
messbaren Pot.differenzen) zu jedem Zeitpunkt zum Herzen (inkl. Nahfeldpotentiale)
abhängig von unterscheiden
o Entfernung vom Dipolzentrum Elektrische Herzerregung –
(näherungsweise konstant) klinische Bewertung der elektr.
o Stärke des Dipols (abhängig von Anzahl der
beteiligten Herzmuskelfasern) Herztätigkeit
, Einführung o Suche nach Ableitung mit QRS Komplex für ▪ Ursachen: organische Herzkrankheit, keine
- EKG hat verschiedene Zacken und Wellen die Fläche unter Q u. S (zsm ca. Fläche unter Medikamente
- Pathologien ändern Formen, Amplituden und R) • AV Block 3.Grades
Zeitintervalle o Lagetyp ist senkrecht zu dieser Ableitung o Keine Überleitung von Vorhof zu Kammer
- Ziel: diagnostische Nutzung des EKG • Andere Varianten zur Bestimmung mögl. o Blockierung im AV Knoten p. unter HIS-Bündel
- Bewertung nach verschiedenen Kriterien - Aussagen: (häufig)
• Morphologie: Vergleich mit Normwerten • Lagetypen bei Erwachsenen: o Sekundärer o. tertiärer Ersatzrhythmus je
o Formen von Wellen und Zacken o Normal- p. Indifferenztyp (30-60°): normal nach Lokalisation
o Zeitabstände innerhalb eines Zyklus o Steiltyp (60-90°): ggf. o Ursachen: Infarkt, koronare Herzkrankheit
• Rhythmus (QRS-Intervalle): Rechtsherzüberbelastung
o Regelmäßigkeit o Rechtstyp (90-120°): ggf.
o Herzratenvariabilität (Physiologische Rechtsherzhypertrophie
Fluktuation der RR-Intervalle) o Überdrehter Rechtstyp (>150°):
Grundlagen: Rechtsherzhypertrophie
- Erregungsbildung: o Linkstyp (30-(-30)°: ggf. Linksherzhypertrophie - VES – Auftretenscharakteristik
• Physiolog.: Sinusknoten=Schrittmacher o Überdrehter Linkstyp (<-30°): links-anteriorer • Bigeminus: Nach jedem Normalschlag 1
Extrasystole
• Ersatzzentren können (mit niedriger) Frequenz Hemiblock (Erregungsstörung), Myokarditis - Schenkelblock:
• ACHTUNG: • Trigeminus: Nach jedem Normalschlag 2
einspringen • Betroffen: Kammerschenkel
o Änderung des Lagetyps auch bei geänderter Extrasystolen
- Erregungsausbreitung • Linker und rechter Schenkel
• Folgt physiolog. Klarem Muster auf schnellen • Coupet: zwei aufeinanderfolgende
anatomischer Lage • Eig. Dreiteiliges Erregungssystem (linker
o Interpretation des Lagetyps abhängig vom Extrasystolen mit RR<600ms
Erregungsbahnen Schenkel teilt sich → Hemiblocks)
• Leitungsgesch. Örtlich variabel Alter und Zustand (Schwangerschaft) • Triplet: drei aufeinanderfolgende Extrasystolen
• Unterscheidung verlangsamte Leitung und
mit Frequenz >100bpm
• Leitung prinzipiell bidirektional (antegrad oft Erregungsleitungsstörung vollständige Unterbrechung
- Hintergrund: • Salven: mehrere aufeinanderfolgende
besser als retrograd) • Kompletter Rechts/Linksschenkelblock
• Dekrementale Leitungen im AV-Knoten (hohe • Reihenfolge der elektrischen Erregung: (RSB/LSB): Versorgung der Kammer komplett
Extrasystolen
Sinusknoten →Vorhöfe →AV-Knoten →His- - VES – örtliche Charakteristik
Impulsfolge →verlangsamte Leitung) über andere Seite
Bündel →Kammerschenkel →Purkinje-Fäden • VES morphologisch verändert (Verlauf der
• HIS-Purkinje System leitet nach „Alles-oder- • Blockbilder intermittierend möglich (vgl.
→Arbeitsmyokard Kammererregung passiert nicht auf schnellen
nichts-Gesetz“ bilateraler Block)
- Einteilung: Leitungswegen!)
- Leiterdiagramm:
• Nach Lage: • Unterscheidung innerhalb eines EKG
• Gibt Erregungsablauf wieder
o Sinusknoten → rechter Vorhof: sinuatrialer o Monomorphe VES=VES mit gleicher Form
• Kann zur Verdeutlichung des elektr. Effekts von
(SA) Block →Monomorphie spricht für Monotropie (=ein
Pathologien herangezogen werden
o Vorhof →Kammerleitungssystem: Entstehungsort)
antrioventrikulärer (AV) Block o Polymorphe VES=VES mit variierender Form
• Charakteristische Merkmale →Polymorphie muss NICHT für Polytropie
o In Kammerleitungssystem: HIS-Purkinje-
Block, Schenkelblock, Astblock o Verbreitung der QRS Komplexes (mehrere Entstehungsorte) sprechen
o Abnorme Konfiguration der Zacken
• Nach Schweregrad und Charakteristik Arrhythmien:
→veränderter Lagetyp - Überblick:
(Erregung wird nicht oder verzögert
Extrasystolen: • Physiologisch: Sinusknoten Schrittmacher
weitergeleitet
- Hintergrund: • Folge von Schlägen = Rhythmus
o Block 1. Grades: verzögerte Leistung
• Physiologisch o HR>120bpm: Tachykardie
o 2: zunehmende Verlängerung der
o Sinusknoten Schrittmacher o HR<50bpm: Bradykardie (beides nicht immer
Erregungsleitung bis zum Ausfall
o Sekundäres u. tertiäres Schrittmacherzentrum pathologisch)
o 3: plötzlicher, unvorhergesehener Ausfall der
werden überschrieben o Unterscheidung von Tachykardien: Supra- u.
- Patholog. Veränderungen Erregung
o 4: komplette Unterbrechung der • Extrasystole: Vorzeitige ventrikuläre Herzaktion ventrikuläre (SVT vs. VT)
• Klinische Bewertung der elektr. Herztätigkeit mit Ursprung außerhalb des Sinusknoten
(diagnostizierbare Pathologien) Erregungsleitung - Bradykardien - Hintergrund
• Nach Auftretcharakteristik • Vorkommen: Altersbedingt, koronare • Ursache: Fehlfunktion des Sinusknoten oder
o Lagetyp und Pathologien im Bezug zur
o Paroxysmaler, intermittierender, reversibler Herzerkrankung, Genussgifte,… SA/AV Block
Herzgröße (Kammer-Hypertrophie, …)
Block • Erst bei häufigem Auftreten pathologisch (VES • Sinusbradykardie
o Erregungbildungsstörung (Extrasystolen,
o Permanenter, irreversibler Block z.B.>100/24h) o Verlangsamter Rhythmus vom Sinusknoten
Vorhofflimmern, Kammerflimmern, …)
- SA Block: • Unterscheidung nach Entstehungsort ausgehend
o Erregungsleitungsstörung (AV-Blöcke,
Schenkelblöcke, …) • Ursache: Degeneration des Sinusknotens o Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES): o Ursachen: Sportler, Schlaf, Schock,
o Änderungen im EKG begründen sich immer • >90% der Zellen verloren Ursprung meist im Vorhof (AV Junction selten) Medikamente,…
o Ventrikuläre Extrasystolen (VES): Ursprung in - Bradykardien – Sick-Sinus-Syndrom
durch Anatomie und Physiologie auf zellulärer • Es kommt zur Blockung der generierten
Ebene ( Zellaufbau, Zellanordnung, Erregung den Kammern oder Purkinje-Fasern • Sinusfrequenz <50bpm aufgrund von
Depolarisation, Repolarisation, AP) • Unterscheidung nach Rhythmik: Schrittmacherzellschwund<10%
→Kenntnisse der zellulären Abläufe elementar o Einzeln: isoliertes Auftreten • Drei Formen:
Lagetyp o Gehäuft/rhythmisch →def. Begriffe in Bezug o persistierende Sinusbradykardie <40bpm
- Definition: elektr. Herzachse: auf VES o sinuatrialer Block →Details siehe
Hauptausbreitungsrichtung der elektr. Erregung - Extrasystolen: Leitungsstörungen
(→Summendipolrichtung zum Lagetyp der R • Ursachen: o Brady-Tachykardie-Syndrom: Wechsel
Zacke) o Abnorme Automatie (nicht Schrittmacherzellen zwischen a/b und schnellem Rhythmus
- Lagetyp:= Drehung der elektr. Herzachse um SA Block 2 Typ 2 weisen aufgrund von Schädigungen instabiles - Bradykardien – Ersatzrhythmus
Sagittalachse (in der Frontalebene) RP auf) • Falls keine Sinuserregung bzw. Weiterleitung
- Elektr. Herzachse stimmt normalerweise mit o Getriggerte Erregung : Entstehung durch sog. im Vorhof →sekundäres Zentrum springt ein
anatomischer Herzachse überein Nachdepol. Bei geschädigten Zellen • 1) junktionaler Rhythmus mit vorangehender P
- Cabrerakreis: 6 Lagetypen o Reentry: Mechanismus zur Entstehung Welle (Entstehung am Vorhof-AV Übergang)
• Quantifizierung durch Winkel α (Winkel zusätzlicher Erregungen • 2) junktionaler Rhythmus mit gleichzeitiger
zwischen Hauptvektor QRS und • SVES: Vorhoferregung (Entstehung im HIS-Bündel,
horizontalachse (entspricht Ableitung 1)) SA Block 3 o Generierung im Vorhof gleiche Laufzeit zu Vorhof/Kammern)
• Winkel wird aus Extremitätenableitung o Form des Herzschlags entspricht • 3) junktionaler Rhythmus mit nachfolgender
bestimmt/geschätzt Normalschlag Vorhoferregung (Entstehung im HIS-Bündel,
o Typisch: Fortsetzung des normalen RR- kurzer Laufzeit zu Kammern)
Intervalls nach SVES
- AV-Block 1
• Verschiedene Abschnitte der AV Strecke (PA,
AH, HV) →AV Blöcke schließen typischerweise
Leitung in Vorhöfen bzw. HIS-Bündel mit ein
- VES - zeitl. Charakteristik: 2
• Generierung im Ventrikel
- Bestimmung: • Kompensatorische Pause: AV Knoten retrograd
blockiert, Sinusknoten bleibt im normalen
• Amplitude in mind. Zwei Ableitungen nötig
Rhythmus, wird aber nicht geleitet →pre- und
(Extremitätenabl. Mit größtem Ausschlag)
postextrasystole RR entsprechen 2*NN
• Fällung des Lots
• Nichtkompensatorische Pause: retrograde
• Schnittpunkte definieren Richtung der elektr.
Depolarisation des Sinusknoten durch 3
Herzachse
Extrasystole, danach normale Depolarisation
• ACHTUNG: Annahme gleicher Zeitpunkte des →pre- u. postextrasystole RR<2*NN
größten Ausschlags
• Ableitung 2 und 3 werden zur Bestimmung des • AV Block 1. Grades:
Lagetyps genutzt und weisen QRS Komplexe - Tachykardien – Hintergrund
o Def.: Leitung>200ms
gleicher Größe aufgleichgew • Verschiedene Ursachen (vgl. Entstehung von
o Zumeist Verzögerung im AV Knoten (auch im
Extrasystolen)
Vorhof mögl.)
o Erhöhte Aktivität des Sinusknoten
o Ursachen: Myokarditis, koronare
o Abnorme Automatie
Herzkrankheit, Medikamente,…
o Getriggerte Erregung
o Reentrie
- Tachykardien – SVT allgemein
• Def.: Sekunden bis Monate anhaltende
Tachykardie mit Erregungsursprung oberhalb
der Bündelstammteilung
o Sinusknoten →selten (krankhafte Form)
• AV Block 2. Grades • Interponierte ventrikuläre Extrasystole: o Vorhof →meistens
o Typ 1: Wenckebach o bei frühem Einfall der VES sind Leitungswege o AV Knoten →manchmal
▪ Verzögerung fast immer im AV-Knoten bei nächster Sinusdepol. Wieder frei →pre- u. o HIS Bündel →sehr selten
▪ Zunehmende Verzögerung bis zum Ausfall postextrasystole RR=NN - Sinustachykardie
der Überleitung o mit verzögerter Überleitung: bei frühem Einfall • Beschleunigter Rhythmus vom Sinusknoten
▪ Ursachen: koronare Herzkrankheit, inferiorer der VES sind Leitungswege bei nächster ausgehend
Infarkt, Medikamente,… Sinusdepol. Wieder frei, aber noch verzögert • Ursachen: körperliche Anstrengung,
o Typ 2: Mobitz →pre- u. postextrasystole RR>NN Emotionen, hyperkinetisches Herzsyndrom,
- Vereinfachte Bestimmung: aus Cabrera-Kreis ▪ Verzögerung i.d.R im HIS-Purkinje System Herzinsuffizienz, Medikamente,…
• Cabrera-Kreis: Polardarstellung der ▪ Ausfall einzelner Überleitung o. - Tachykardien – SVT durch Vorhofflimmern
Extremitätenableitung (Polarogramm mit wiederkehrend (Verhältnis 2:1, 3:1, 4:1) • Vorhofflimmern: hochfrequente arrhythmetische
Unterteilung von 30°) (Kammerkomplex tritt nur alle 2, 3, 4 Vorhofkontraktion (Wellenfronten in Vorhof)
• Vorgehen: Erregungen auf) →keine stabile isoelektr. Linie im EKG
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