Summary
Samenvatting Intensive Care Circulatie 22
- Course
- Institution
- Book
Samenvatting omtrent circulatie bij vitaal bedreigde patiënt in kader van Intensive Care opleiding. Aantal pagina's: 36 inclusief afbeeldingen en tabellen.
[Show more]
Connected book
Book Title:
Author(s):
- Edition:
- ISBN:
- Edition:
2 reviews
By: geertrietveld40 • 3 year ago
By: r-rademaker96 • 3 year ago
Seller
Follow
MilanJ
Reviews received
Content preview
Samenvatting Circulatie 22Hartfalen
Hartfalen/hartinsufficiëntie het hart kan niet meer voldoen aan de metabole behoefte van de
weefsels.
- Backward failure: door insufficiënte werking van het hart ontstaat een stuwing van bloed in
het atrium. Indien er door insufficiënte werking van het linkerventrikel een hogere druk
ontstaat in het linkeratrium, wordt deze druk voorgezet tot in de longcapillairen. Stuwing
hoger dan 20 mmHg zal er in de bloedcirculatie vocht uittreden in het interstitium van de
long. Hierdoor wordt de long stugger en wordt gasuitwisseling bemoeilijkt, waardoor
dyspneu klachten kunnen ontstaan. Dit heet links decompensatie cordis, zie verder
samenvatting.
- Forward failure: onvoldoende bloedtoevoer in het arteriële systeem door falen van het
ventrikel! Hierdoor wordt de doorbloeding van de organen verminderd. Cardiogene shock als
systole < 90 en UP <20cc per uur. Bij onvoldoende nier doorbloeding wordt natrium & water
terug geresorbeerd. Dit kan weer een aanleiding geven tot links decompensatie cordis. In een
aantal gevallen is er zowel sprake van backward & forward failure.
Bij tekortschieten hartspier komen er mechanismen op gang. Maar decompensatie cordis geeft aan
dat er na het compenseren nog steeds een hartfalen is. In eerste instantie moet het probleem
worden aangepakt.
- Frank-Starling curve: uitrekken tot overrekken van het linker ventrikel. Bij toegenomen
preload stijgt de cardiac output tot de ventrikel zich overrekt.
- Adrenerge stimulatie door autonome zenuwstelsel; adrenaline komt vrij waardoor
hartfrequentie stijgt, contractiliteit verhoogd, cardiac output verhoogd. (bèta-blokker
voorkomt dit proces)
- Het renine-angiotensie-systeem, daarbij geeft angiotensie perifere vaatweerstand preload
neemt toe. Door hogere arteriële vaatweerstand neemt de afterload toe.
Klinische verschijnselen van hartfalen benoemen
Backward failure links:
- Kortademigheid bij inspanning/ later ook in rust
- Nachtelijke dyspneu (bij platliggen)
- Prikkelhoest
- Nycturie (nachtelijk plassen)
- Longoedeem
- Kan leiden tot astma cardiale
Backward failure rechts:
- Oedeem aan benen
- Oedeem sacraal (liggende patiënten)
- Opgezet gevoel bovenbuik (leverstuwing)
- Dikke buik (ascites)
- Dyspneu door pleuravocht
- Opgezette halsvenen
- Verhoogde CVD
Forward failure links
, - Koude extremiteiten
- Verwardheid
- Extreme vermoeidheid
- Geringe urineproductie
- Uiteindelijk falen meerdere organen
Forward failure rechts:
- Moeheid
- Lage bloeddruk
High output failure:
Verhoogde cardiac output maar toch tekenen van decompensatie cordis. Dit kan bij hyperthyreoïdie,
anemie, arterioveneuze fistel, vit B deficiëntie. Het hart moet te grote bloedvolume doorpompen
waarbij niet alle weefsel voorzien wordt van zuurstof.
Decompensatie cordis:
- Links decompensatie cordis: Hierbij is er backward failure aan de linker kant van het hart met
als gevolg een verhoogde druk in de longcapillairen. Geeft longoedeem. Long wordt stugger,
gastuitwisseling wordt bemoeilijkt en het geeft bij inspanning (en later in rust)
dyspneuklachten. Acuut = astma cardiale. Nycturie (nachtelijk plassen).
- Rechts decompensatie cordis: het rechterventrikel functioneert onvoldoende waardoor
verhoogde druk in het rechter atrium en het veneuze systeem. Geeft vochtophoping in
benen, stuwing van de lever (buikpijn) en in later stadium ascitesvocht. Centraal veneuze
druk stijgt te zien aan de vena jugularis externa. Meestal secundair aan linkszijdige
problemen.
Oorzaken van hartfalen
- Coronairlijden: door een groot of meerdere kleine infarcten kan een verminderde hartfunctie
ontstaan. De neiging tot decompensatie cordis kan verergeren door disfunctie van de
papillairspieren met secundair mitralisklep insufficiëntie.
- Hypertensie: hierdoor ontstaat een hypertrofie van het linkerventrikel. Welke uiteindelijk
een negatief effect heeft op dit linker ventrikel.
- Klepgebreken
- Cardiomyopathie.
Diagnostiek van hartfalen
- Auscultatie:
Links decompensatie cordis: crepitaties of rhonchi in de longen (kan ook bij
longaandoeningen passen.
- ECG: kan informatie verschaffen over mogelijk doorgemaakte infarcten en over mogelijk
aanwezige hypertrofieën.
- X-thorax.: Kan informatie verschaffen over hartgrote, vaattekening van de longen,
aanwezigheid van pleuravocht.
- Echocardiografie + doppler:
Echocardiografie: dimensies, wanddikte en myocardfunctie
Doppler: uitgebreide hemodynamische informatie.
Gecombineerde doppler: snelheidsmetingen linkerventrikelwand, diastolische
functie.
- Swan ganz: cardiac output + meten van verschillende drukken.
- Angiografie van ventrikels: functie, volumina en mate van klepinsufficiëntie + in beeld
brengen coronairen.
, - MRI: samenstelling van de spierwand van het hart.
- Bij verhoogde druk komt er peptide vrij uit de cellen van de atria, dit stimuleert diurese in de
nier. N-terminal & pro-B-type natriuretische peptide (NT-propBNP) uit het bloed geeft aan
chronisch hartfalen.
Behandeling van hartfalen
Ten eerste is het belangrijk de oorzaak van het hartfalen te achterhalen.
Medicamenteus: gericht op:
- Verlagen van preload: Diuretica, veneuze vaatverwijders
- Verlagen van afterload: arteriële vaatverwijders (ACE-remmers, A-II antagonisten, α-
blokkers) calciumantagonisten zijn gecontra-indiceerd.
- Verbeteren contractiliteit: digoxine (verhoging intracellulaire Ca 2+ concentratie, dopaminerge
stoffen (intraveneus)
- Beïnvloeding neurohormonale factoren: β-blokkers, ACE-remmers.
Systolische hartfalen:
Contractiekracht schiet te kort.
Diastolische hartfalen:
Hartspier kan niet ontspannen waardoor instroom moeilijk is. Hoge drukken in het atrium. Vaak links
& rechts. Dit kan ontstaan door bindweefselvorming van het ventrikel. Dit is vaak te zien bij ouderen,
langere tijd hypertensie (hypertrofie) restrictieve cardiomyopathie (zelfde medicatie als bij systolisch
hartfalen behalve digoxine, verbeterd de pompfunctie en zorgt voor regelmatig ritme = niet het
probleem).
Angina pectoris
Typische klacht van pijn op de borst, veroorzaakt door tijdelijk zuurstoftekort van het myocard.
Meestal drukkende, beklemmende of samensnoerende pijn midden of hoog retrosternaal, met
eventuele uitstraling richting linkerarm, hals of kaken. Pijn kan optreden bij inspanning, emotie, of
overgang warm naar koude omgeving, anemie, hyperthyroïdie. Het zuurstoftekort van de hartspier
dat de pijn ten grondslag ligt, geeft aanleiding tot verzuring van de cel en vermindering van de
contractiliteit. Dit wordt myocard-ischemie genoemd.
Oorzaak klachten angina pectoris
- Pijn bij inspanning (4-5x sneller) gezien O2-behoefte toeneemt. In rust pijn als de coronaire
90% dicht zit.
- Bij hypertrofie sneller klachten want de doorbloeding is in rust al verhoogd.
- Gefixeerde vaatvernauwing of variërende diameter onder invloed van de vasomotorische
tonus van het vat.
Typen angina pectoris:
Stabiele angina pectoris
Bij stabiele angina pectoris zijn de klachten min of meer stabiel en treden ze steeds in dezelfde
omstandigheden op. De klachten houden meestal slechts enkele minuten aan en zakken af in rust
(eventueel na sublinguaal gebruik van nitraten). Verschillende indelingen om ernst van de klachten te
classificeren.
New York Heart Association (NYHA):
- Klasse 1: geen of sporadisch klachten
, - Klasse 2: klachten bij zware inspanning
- Klasse 3: klachten bij lichte inspanning
- Klasse 4: klachten in rust
Instabiele angina pectoris
Plots verergeren of ontstaan van klachten. Door plaqueruptuur, trombose of spasme kan
doorbloeding van coronairarterie in korte tijd sterk afnemen. POB kan ontstaan en de pijn kan veel
langer aanhouden. Kan myocardinfarct aangeven.
Prinzmetal-angina pectoris
Plotseling zonder duidelijke aanleiding pijn op de borst, reageert goed op NTG. Bij ECG tijdens aanval
vaak ST-elevatie zichtbaar. Bij coronair angiografie geen of geringe afwijkingen in de coronairarterie.
Oorzaak is spasme waardoor het vat volledig dichtgeknepen wordt. Plotse dood door
ritmestoornissen of myocardinfarct komt voor.
Diagnostiek angina pectoris
- ECG rust en erna inspanning
- Stressechocardiografie
- Fietstest
- MRI / CT van het hart
- CAG
Behandeling angina pectoris
In eerste instantie medicamenteuze behandeling. Nitraten onder de tong is eerste keus.
Onderhoudsbehandeling mogelijk met bètablokker, nitraten of calcium antagonisten. Indien
medicamenteuze behandeling onvoldoende verlichting geeft en ischemie is geobjectiveerd, wordt
een CAG uitgevoerd. Hieruit kunnen volgende behandelingsstrategieën volgen; PCI, CABG of
medicamenteus/conservatief.
Percutane coronaire interventie (PCI)
PCI om de procedure succesvol te noemen moet de stenose moet minstens 20% zijn afgenomen
en < 50% van de coronaire zijn. Reststenose kan weer snel aangroeien, zeker bij diabeten. Andere
methode zijn directionele atherectomie, rotationele atherectomie, lasers, stents.
- Een stent is een stut voor de vaatwand wat terugveren voorkomt. Stent is gecoat, die geeft
medicatie af de eerste maanden om celgroei tegen te gaan. Plaatsjesaggregatie nodig.
- CABG, het liefst een arterieel vat bijv. a. mammaria. (van de sub. Clavia) Veneuze vaten
ontwikkelen sneller atherosclerotische afwijkingen.
Acuut coronair syndroom (ACS)
ACS is een verzamelnaam voor instabiele angina pectoris, non ST-segment elevatie myocard infarct
NSTEMI en ST-segment elevatie myocard infarct STEMI.
De vaatwand zat dicht Fatty streaks (opgehoopt cholesterol) monocyten plakken eraan worden
macrofagen die de plaque proberen op te nemen, de randen van de plaque verzwakken
ontstekingsreactie erosie of plaqueruptuur aan de wandzijde bloedplaatjes dichten de gaten
witte plaatjes trombus naar rood trombus ernstige stenose of occlusie vat.
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller MilanJ. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $6.96. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
67474 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now