Summary
Sumario Trastornos hemodinámicos
- Course
- Institution
- Book
Resumen del capítulo 4 (Trastornos hemodinámicos) del Robbins y Cotrán
[Show more]
Connected book
Book Title:
Author(s):
- Edition:
- ISBN:
- Edition:
More summaries for
-
Manejo odontológico en pacientes con AR y OR
-
Enfermedades inmunitarias - inmunidad innata y adaptativa, trastornos del sistema inmune, mecanismos de las reacciones de hipersensibilidad y mediadores de la inflamación
-
Neoplasias - Conceptos básicos, clasificación, células madre cancerosas y linajes de células cancerosas, trastornos predisponentes, defensas frente a tumores y estadificación de los mismos
Seller
Follow
bilbaopilar1
Content preview
PATOLOGIA: TRASTORNOS HEMODINAMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA Y SHOCK Edemas y derrames:
Los trastornos que alteran la función cardiovascular, renal o hepática se caracterizan por la acumulación de líquido en los tejidos (edema) o las cavidades
corporales (derrame).
El aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión coloidosmótica alteran el equilibrio y permiten una mayor salida de líquido de los vasos
Los líquidos de edema y derrame pueden ser inflamatorios o no inflamatorios.
o Exudado: acumulación de líquido rico en proteínas causado por mediadores inflamatorios.
o Trasudado: líquidos con escasas proteínas, sin inflamación.
Causas de edema:
o Aumento de la presión hidrostática:
Es causado fundamentalmente por aquellos trastornos que alteran el retorno venoso.
Si la alteración es localizada, el edema resultante quedara limitado a la parte afectada.
Al afectarse el retorno venoso, aumenta la presión hidrostática y genera edema.
o Reducción de la presión osmótica del plasma:
La albumina representa casi la mitad de todas las proteínas plasmáticas, entonces, si la albumina tiene una síntesis inadecuada o hay un
aumento de la perdida de esta, es causa frecuente de reducción de la presión oncotica plasmática.
La disminución de síntesis de albumina se produce principalmente en enfermedades hepáticas graves y malnutrición proteínica.
La pérdida de albumina se podría deber a por ej, un síndrome nefrítico, en el que hay una permeabilidad anómala en los capilares
glomerulares y la albumina se filtra.
Independientemente de la causa, la reducción de la presión osmótica del plasma provoca en etapas sucesivas edemas, menor volumen
intravascular, hipoperfusión renal e hiperaldosteronismo secundario.
El hiperaldosteronismo secundario, además, provoca una exacerbación a los edemas.
o Retención de sodio y agua:
El aumento de retención de sal y agua, causa aumento de la presión hidrostática y disminución de la presión coloidosmótica.
La retención de sal se produce en situaciones en las que se ve alterada la función renal.
Una de las causas más importantes de la hipoperfusión renal es la insuficiencia cardiaca congestiva, que igual que la hipoproteinemia,
provoca la activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
En un principio esto es beneficioso (mecanismos adaptativos para contrarrestar la reducción del inotropismo), pero con el tiempo empeora
la insuficiencia y disminuye el gasto cardiaco, y el líquido retenido solo aumenta la presión hidrostática, provocando derrames y edemas.
o Obstrucción linfática:
Los traumatismos, la fibrosis, los tumores infiltrantes y algunos microorganismos infecciosos pueden afectar a los vasos linfáticos y alterar el
proceso de eliminación del líquido intersticial y alterar el proceso de eliminación. Dando lugar a linfedema en la parte afectada.
En la filariasis parasitaria, el organismo lesivo induce a fibrosis obstructiva de los vasos y ganglios linfáticos, provocando linfedema.
Morfología:
o el edema microscópicamente se observa como una aclaración con separación de la matriz extracelular y una leve tumefacción celular.
El edema subcutáneo puede ser difuso o más localizado en regiones con presiones hidrostáticas elevadas. Su distribución tiene que ver con
la fuerza de la gravedad, (de pie en miembros inferiores y sentado en parte sacra), se denomina edema ortostático. La presión del dedo
sobre un tejido muy edematoso desplaza el líquido intersticial y deja una cavidad, signo denominado edema con fóvea.
El edema secundario a disfunción renal, suele aparecer en partes del organismo que tienen tejido conectivo laxo, por ej, parpados. El edema
periorbitario es un hallazgo característico en la nefropatía grave.
En el edema de pulmón, los pulmones suelen tener dos o tres veces su peso normal y al corte, aparece un líquido espumoso y
sanguinolento, mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados.
El edema cerebral, puede ser localizado o generalizado según las características y extensión del proceso patologico o lesión. El encéfalo
tumefacto muestra un estrechamiento de los surcos y distensión de las circunvoluciones, que resultan comprimidas contra el cráneo.
Los derrames que afectan a las cavidades pleural (hidrotórax), pericárdica (hidropericardio) o peritoneal (hidroperitoneo o ascitis) son
frecuentes en distintos cuadros clínicos.
Características clínicas:
o Las consecuencias de los edemas pueden ser simples molestias o derivar en cuadros graves.
o El edema subcutáneo apunta a posibles enfermedades cardiacas o renales. Si es intenso también puede alterar la cicatrización de las heridas o la
erradicación de infecciones.
o El edema de pulmón aparece también en la insuficiencia renal, el síndrome de dificultad respiratoria aguda y las inflamaciones o infecciones
pulmonares.
o Los derrames pleurales acompañan al edema de pulmón y comprometen aún más el intercambio gaseoso al comprimir el parénquima pulmonar.
o Los derrames peritoneales, se deben con frecuencia a hipertensión portal y son susceptibles de colonización bacteriana, produciéndose infecciones
graves y a veces mortales.
o El edema cerebral puede provocar la muerte, si es intenso, el encéfalo se hernia a través del agujero occipital o la irrigación del tronco del encéfalo
resulta comprimida.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN:
Se producen por el aumento de volumen sanguíneo dentro de los tejidos, pero su mecanismo subyacente es distinto, al igual que las consecuencias.
Hiperemia:
o Es un proceso activo en el que la dilatación arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo.
o Los tejidos afectados se vuelven rojos (eritema) por el mayor aporte de sangre oxigenada.
Congestión:
o Es un proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre de un tejido.
o Puede ser sistémica o localizada.
o Como consecuencia del aumento de la presión hidrostática, la congestión suele seguir se dé edema.
o En la congestión pasiva crónica de larga evolución, la hipoxia crónica asociada puede provocar lesión tisular isquémica y cicatrices.
Morfología:
o Los tejidos congestionados adoptan un color azul rojizo oscuro (cianosis) debido a la estasis de eritrocitos y presencia de hemoglobina
desoxigenada.
o Macroscópicamente la congestión pulmonar aguda presenta capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares
focales.
, o En la congestión pulmonar crónica, causada a menudo por insuficiencia cardiaca, las paredes están engrosadas y fibróticas, y los alveolos suelen
contener numerosos macrófagos cargados de hemosiderina, denominados células de la insuficiencia cardiaca.
o En la congestión hepática aguda la vena central y las sinusoides están distendidos. Como el área centrolobulillar se encuentra en el extremo distal
de la irrigación sanguínea hepática, los hepatocitos centrolobulillares pueden sufrir necrosis isquémica, mientras los que están cerca de la triada
solo desarrollan degeneración grasa.
o En la congestión hepática pasiva crónica, las regiones centrolobulillares tienen un color marrón rojizo y están ligeramente hundidas (por muerte
celular) y destacan en relación con las zonas circundantes de hígado marrón no congestionado (hígado en nuez moscada).
HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRÁGICOS Y TROMBOSIS:
La hemostasia se define como el proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular.
En los trastornos hemorrágicos los mecanismos hemostáticos están amortiguados o bien son insuficientes para prevenir perdidas de sangre anómalas
Los trastornos trombóticos, se forman coágulos sanguíneos en vasos indemnes o dentro de las cavidades cardiacas.
HEMOSTASIA:
o Es un proceso minuciosamente orquestado en el que participan plaquetas, factores de coagulación y el endotelio, que tiene lugar en la zona de
lesión vascular y culmina con la formación de un coagulo.
o Secuencia global de procesos que conducen a la hemostasia en una zona de lesión vascular:
Vasoconstricción arteriolar:
Se produce inmediatamente y reduce mucho el flujo sanguínea del área afectada.
Esta mediado por mecanismos neurógenos reflejos y resulta potenciada por la secreción local de factores como la endotelina.
Hemostasia primaria: formación del tapón plaquetario
La rotura del endotelio expone factor de von Willebrand (vWN) y la activación de plaquetas.
La activación plaquetaria determina un cambio de su forma (de pequeños discos redondeados a laminas aplanadas con protrusiones
picudas que aumentan la superficie) y liberación de gránulos.
Al poco tiempo, los productos secretados reclutan más plaquetas, que pasan por la agregación para formar el tapón hemostático
primario.
Hemostasia secundaria: depósito de fibrina
En la zona de la lesión también queda expuesto el factor tisular. Este es una glucoproteína procoagulante unida a la membrana que
expresan las células subendoteliales de la pared vascular.
El factor tisular se une al factor VII y lo activa, desencadenando una cascada de reacciones que culminan en la generación de
trombina.
La trombina escinde el fibrinógeno circulante para generar fibrina insoluble, creando una malla de fibrina, y así mismo, es un potente
activador de plaquetas.
Estabilización y reabsorción del coagulo:
La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios se contraen para formar un tapón permanente solido que impide la hemorragia.
En eta fase se ponen en marcha mecanismos contrarreguladores (como el activador del plasminogeno tisular) que limitan la
coagulación a la zona de lesión, y en ultimo termino provocan la reabsorción del coagulo y la reparación del tejido.
o Plaquetas:
Son esenciales en la hemostasia porque forman el tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular y proporcionan una superficie
que une y concentra los factores de la coagulación activados.
Las plaquetas son fragmentos de células sin núcleo en forma de disco que se desprenden de los megacariocitos de la medula ósea y alcanzan
el torrente sanguíneo.
Su función depende de varios receptores de glucoproteínas, un citoesqueleto contráctil y dos tipos de gránulos citoplasmáticos.
Los gránulos alfa tienen en su membrana la molécula de adhesión selectina P y contienen proteínas implicadas en la coagulación, como
fibrinógeno, factor V y factor von Willebrand.
Los gránulos densos delta, contienen ADP Y ATP, calcio ionizado, serotonina y adrenalina.
Tras una lesión vascular traumática, las plaquetas entran en contacto con componentes del tejido conjuntivo subendotelial como factor Von
Willebrand y colágeno. Posterior a esto, las plaquetas pasan por una secuencia de reacciones que culminan con la formación del tapón
plaquetario:
Adhesión plaquetaria:
o Mediada por interacciones con el factor von Willebrand, que sirve de puente entre la glucoproteína Ib, receptor de superficie
de plaquetas y el colágeno expuesto.
Cambio rápido de la forma plaquetaria:
o Tras la adhesión, pasan de discos lisos a “erizos de mar” picudos con un incremento notable de superficie.
o Este cambio se acompaña de alteraciones en la glucoproteína IIb/IIIa que aumentan su afinidad por el fibrinógeno y de la
translocación de fosfolípidos con carga negativa a la superficie plaquetaria.
o Estos fosfolípidos se unen al calcio y funcionan como zonas de inicio para el ensamblaje de complejos de factores de
coagulación.
Secreción (reacción de liberación) del contenido de los gránulos:
o Tanto los cambios de la forma como la libración suelen englobarse bajo el nombre de activación plaquetaria.
o La activación plaquetaria esta desencadenada por distintos factores, como trombina y ADP.
o La trombina activa las plaquetas a través de un tipo especial de receptor acoplado a prot G, denominado Receptor Activado por
Proteasa (PAR)
o El ADP es un componente de los gránulos densos, así, la activación plaquetaria y liberación de ADP genera nuevos ciclos de
activación plaquetaria, fenómeno denominado reclutamiento.
Agregación plaquetaria:
o Sigue a la activación, el cambio de forma de la glucoproteína IIb/IIIa observado durante la activación, permite la union del
fibrinógeno.
o El fibrinógeno es un gran polipéptido plasmático bivalente, que forma puentes entre plaquetas adyacentes.
o La oleada inicial de agregación es irreversible, pero la activación concomitante de la trombina estabiliza el tapón plaquetario al
aumentar la activación y agregación, y promover la contracción plaquetaria irreversible.
o Cascada de la coagulación:
Consiste en una serie de reaccione enzimáticas amplificadoras que conduce a la formación de un coagulo de fibrina insoluble.
La dependencia de varios factores para formar el coagulo es distinta en los tubos de ensayo de laboratorio y los vasos sanguíneos in vivo.
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller bilbaopilar1. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $6.96. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
67474 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now