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Sumario Enfermedades infecciosas
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Resumen del capítulo 8 (Enfermedades infecciosas) del Robbins y Cotrán
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MICOBACTERIASDelgados bacilos aerobios. Tienen una pared celular que contiene lípidos y glucolípidos poco comunes. Estas sustancias les
confieren acidorresistencia, capacidad para retener colorantes incluso al ser tratadas con una mezcla de ácido y alcohol.
Son débilmente grampoisitivas.
Tuberculosis.
Grave enfermedad crónica pulmonar y sistémica causada casi siempre por M. tuberculosis. La fuente de contagio son las
personas con tuberculosis activa, que liberan micobacterias en sus secreciones respiratorias, otra causa es beber leche
contaminada con M. bovis.
La mayoría de las infecciones se adquieren por transmisión de persona a persona mediante microorganismos transportados
por vía aérea desde un caso activo a un anfitrión susceptible. La tuberculosis primaria suele ser asintomática, aunque
puede provocar fiebre y derrame pleural. La única consecuencia de la infección es un nódulo pulmonar fibrocalcificado en
el punto de infección. Estas lesiones pueden albergar microorganismos viables en estado latente durante décadas. Cuando
las defensas inmunitarias se debilitan, la infección puede reactivarse, dando lugar a la enfermedad en su forma transmisible
y potencialmente letal.
La infección conduce típicamente al desarrollo de hipersensibilidad retardada frente a antígenos de M. tuberculosis.
La evolución de la infección en un individuo inmunocompetente y sin exposición previa depende del desarrollo de
inmunidad mediada por linfocitos T frente a las micobacterias. Estos linfocitos T controlan la respuesta del anfitrión ante las
bacterias, y también dan lugar al desarrollo de lesiones patológicas.
La tuberculosis consta de varias fases que se inician con la infección de los macrófagos y evolucionan hacia una respuesta
de linfocitos T(h)1 que combate a la bacteria, pero también provoca daños tisulares.
- Penetración en los macrófagos: M. tuberculosis penetra en los macrófagos mediante fagocitosis mediada por varios
receptores que expresa el fagocito, entre los que se encuentran la lectina fijadora de manosa y CR3.
- Replicación en los macrófagos: M. tuberculosis inhibe la maduración del fagosoma e impide la formación del
fagolisosoma, lo que permite a la bacteria replicarse libremente. La bacteria bloquea la formación del fagolisosoma
mediante la inhibición de las señales de Ca++ y de la captación y ensamblaje de las proteínas implicadas en la fusión entre
el fagosoma y el lisosoma. La bacteria prolifera en los macrófagos alveolares y los espacios aéreos pulmonares, dando lugar
a bacteriemia y a su diseminación hacia múltiples localizaciones.
- Los receptores del sistema inmunitario innato reconocen múltiples estructuras moleculares de M. tuberculosis, entre
estos receptores se encuentran los de tipo señuelo. Se inician las respuestas innata y adaptativa frente a M. tuberculosis.
- Respuesta del T(h)1: Unas 3 semanas después de la infección se inicia una respuesta de linfocitos T colaboradores 1
(T(h)1) que activa a los macrófagos y les confiere actividad bactericida. La respuesta es iniciada por antígenos
micobacterianos que, una vez transportados a los ganglios linfáticos de drenaje, son presentados a los linfocitos T. La
diferenciación de los linfocitos T(h)1 depende de la IL-12 producida por las células presentadoras de antígeno que han
detectado la micobacteria. La estimulación de TLR2 por moléculas micobacterianas promueve la producción de IL-12 por
parte de las células dendríticas.
- Activación de los macrófagos mediada por linfocitos T(h)1 y destrucción de las bacterias. Los linfocitos T(h)1 presentes en
los ganglios linfáticos y en los pulmones producen IFN gamma. El IFN gamma es el mediador esencial para que los
macrófagos sean capaces de contener la infección por M. tuberculosis. El IFN gamma estimula la maduración del
fagolisosoma en los macrófagos infectados, con lo que las bacterias son expuestas a un medio ácido y oxidante letal.
Estimula la expresión de la enzima inducible óxido nítrico sintetasa, que produce óxido nítrico. El NO se combina con otros
agentes oxidantes y da lugar a compuestos reactivos nitrogenados importantes para la destrucción de las micobacterias. El
, IFN gamma moviliza péptidos antimicrobianos (defensinas) frente a la bacteria. Finalmente, el IFN gamma estimula la
autofagia, un proceso consistente en la captación y posterior destrucción de orgánulos dañados y de bacterias
intracelulares como M. tuberculosis.
- Inflamación granulomatosa y daños tisulares: La respuesta por T(h)1 no solo estimula la destrucción de las micobacterias
por parte de los macrófagos, sino que también da lugar a la formación de granulomas y necrosis caseosa. Los macrófagos
activados por el IFN gamma se diferencian y dan lugar a “histiocitos epitelioides”, que se agregan formando granulomas;
algunas células epitelioides se pueden fusionar y formar células gigantes. En muchos pacientes esta respuesta detiene la
infección antes de que se produzcan daños tisulares importantes, en otros, la infección progresa y la respuesta inmunitaria
sostenida da lugar a necrosis caseosa. Los macrófagos activados secretan también TNF y quimiocinas que inducen el
reclutamiento de más monocitos.
- También producen IFN gamma las células NKT que reconocen antígenos lipídicos micobacterianos unidos a CD1 en las
células presentadoras de antígeno, así como los linfocitos T que expresan un receptor de linfocitos T de tipo gamma-delta.
Son los linfocitos T(h)1 los que desempeñan un papel central en este tema.
La respuesta inmunitaria a M. tuberculosis está mediada principalmente por linfocitos T(h)1, que estimulan a los
macrófagos para que destruyan a las bacterias. Esta respuesta inmunitaria tiene el inconveniente de que va asociada a
destrucción tisular. La reactivación de la infección o una reexposición a los bacilos en un anfitrión sensibilizado previamente
da lugar a una rápida activación de los mecanismos defensivos, aunque a costa de un aumento de la necrosis tisular.
La tuberculosis clínica se clasifica en tuberculosis primaria, que es la que aparece en un anfitrión no inmunizado, y
tuberculosis secundaria, que es la que afecta a anfitriones ya inmunes a M. tuberculosis.
La tuberculosis primaria es la forma de la enfermedad que aparece en una persona no expuesta previamente y, por tanto,
no sensibilizada. En ella, el organismo proviene de una fuente exógena. La infección primaria es reprimida por la mayoría
de los individuos. La tuberculosis primaria progresiva se parece más a una neumonía bacteriana aguda, con consolidación
lobular, adenopatía hiliar y derrame pleural. La diseminación linfohematógena que sigue a la infección primaria puede
provocar meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar.
La tuberculosis secundaria es la forma de la enfermedad que aparece en un anfitrión previamente sensibilizado. Lo más
frecuente es que sea consecuencia de la reactivación de una infección latente, pero también puede ser debida a una
reinfección de origen exógeno en que el microorganismo aprovecha la debilidad inmunitaria del anfitrión, así como a un
inóculo muy grande de bacilos virulentos capaces de desbordar el sistema inmunitario del anfitrión.
La tuberculosis pulmonar secundaria afecta típicamente al vértice de los lóbulos superiores. Al existir hipersensibilidad
previa, los bacilos desencadenan una respuesta tisular rápida y contundente dirigida a tabicar el foco de infección. En la
forma secundaria, la cavitación aparece rápidamente, y la apertura de las cavidades a vías aéreas hace que el paciente se
convierta en un importante foco de infección, ya que los esputos que expulse a partir de ese momento contendrán
bacterias.
La tuberculosis secundaria localizada puede ser asintomática. Cuando no es así, en las primeras fases suelen aparecer
síntomas sistémicos, probablemente relacionados con las citocinas secretadas por los macrófagos activados consistentes
en malestar, anorexias, pérdida de peso, fiebre (baja e intermitente) y sudoración nocturna. Al agravarse la afectación del
pulmón, se van expulsando cada vez más esputos, inicialmente mucoides y luego purulentos. En aproximadamente la mitad
de los casos se observa un cierto grado de hemoptisis. Puede aparecer dolor pleurítico debido a la extensión de la infección
a las superficies pleurales.
El diagnóstico de la enfermedad pulmonar se basa parcialmente en los antecedentes, en los hallazgos clínicos y en la
confirmación radiológica de consolidación o cavitación en los vértices pulmonares. Para el diagnóstico definitivo es preciso
detectar el bacilo tuberculoso.
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