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Resumen del capítulo 12 (Corazón) del Robbins y Cotrán
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PATOLOGIA SISTEMICA: CORAZON Introducción
o La alteración de cualquier elemento del corazón (miocardio, válvulas, sistema de conducción y vasculatura coronaria) puede afectar negativamente a la
eficacia del bombeo, con la consiguiente morbimortalidad.
o Las principales categorías de enfermedad cardíaca comprenden las anomalías cardíacas congénitas, la cardiopatía isquémica, la cardiopatía hipertensiva, las
patologías de las válvulas cardíacas y los trastornos miocárdicos primarios.
Estructura y especializaciones cardiacas
o El peso del corazón varía en función de la complexión, con valores medios en torno al 0,4-0,5% del peso corporal (de 250a 320 g en mujeres y de 300 a 360
g en hombres).
o El grosor dela pared del ventrículo derecho es de 0,3 a 0,5 cm, el izquierdo es de 1,3 a 1,5 cm. Los valores de peso cardíaco o grosor ventricular superiores a
estos son indicativos de hipertrofia, el aumento del tamaño de las cavidades es signo de dilatación.
o Ambos pueden indicar cambios compensatorios en la respuesta a la enfermedad cardíaca y/o a la sobrecarga de volumen y/o presión. El peso o tamaño
aumentado del corazón secundarios a hipertrofia y/o dilatación se denominan cardiomegalia.
o Miocardio
El bombeo del corazón se ejerce mediante la coordinación de la contracción (sístole) y la relajación (diástole) de los miocitos cardíacos del miocardio.
Los miocitos del VI se disponen en sentido circunferencial, con una orientación en espiral que ayuda a generar una onda coordinada de contracción,
que se extiende desde la punta hasta la base del corazón.
Los miocitos del VD presentan una organización menos estructurada. El aparato contráctil en los miocitos se organiza en subunidades llamadas
sarcómeros, compuestos por redes ordenadas de filamentos gruesos (miosina en el centro del sarcómero), entrelazados con filamentos finos (de
actina; fijados al extremo del sarcómero) y porproteínas reguladoras, como troponina y tropomiosina.
Los filamentosde actina y miosina se solapan entre sí, loque da lugar al aspecto estriado de los miocitos cardíacos (lasáreas de solapamiento entre
actina y miosina son oscuras, las áreas interpuestas son claras).
La contracción se produce cuando los filamentos de miosina tiran de los de actina adyacentes hacia el centro, acortandocada sarcómero y provocando
un acortamientode los miocitos. La distancia a la que se contraecada sarcómero determina la cantidad de fuerza: la dilatación ventricular moderada
durante la diástolecrea una mayor distancia a lo largo de la cual puede luegoacortarse, aumentando la fuerza de contracción sistólica.Esto sirve para
acomodar lasdemandas de volumen y presión.
Con un exceso de dilatación,el solapamiento de los filamentos de actina y miosina sereduce y la fuerza de contracción disminuye,determina una
insuficiencia cardíaca.Los miocitos auriculares están dispuestos de forma aleatoria, por lo que generan fuerzas contráctiles másdébiles que las de los
ventrículos. Algunaspresentan gránulos de almacenamiento citoplásmicoelectrodensosque contienen PNA. Es unahormona peptídica que favorece la
vasodilatación arterial yestimula la natriuresis y diuresis,que resulta beneficiosa en hipertensióne insuficiencia cardíaca congestiva.
El latido coordinado de los miocitos depende delos discos intercalados, uniones intercelulares quefacilitan el acoplamiento mecánico y eléctrico (iónico)
de célulaa célula. En los discos (y en los bordes lateralesde los miocitos), las conexiones comunicantes favorecenel desarrollo de ondas sincronizadas de
contracción de miocitos, permitiendo el movimiento rápido de entre células contiguas. Las anomalíasen la distribución espacial de las conexiones
comunicantes propiasde numerosas enfermedades cardíacas dan lugar a disfunciónelectromecánica (arritmia) y/o insuficiencia cardíaca.
o Válvulas
Las cuatro válvulas cardíacas mantienen el flujo unidireccional de sangre.
La función valvular depende de la movilidad, la flexibilidad y la integridad estructural de las valvas de las válvulas AV o de las válvulas semilunares.
Las válvulas están revestidas deendotelio y tienen tres capas:
Núcleo de colágeno denso (fibroso) en la superficie de flujo de salida, conectado a las estructuras de soporte valvulares.
Núcleo central de tejido conjuntivo laxo (esponjoso).
Capa rica en elastina (ventricular o auricular, dependiendo de la cavidad) en la superficie de flujo de entrada.
El colágeno de la capa ventricular es responsable de la integridad mecánica de una válvula, el tejido elástico de la capa auricular/ventricular favorece la
retracción rápida, para el cierre inmediato.
La porción esponjosa, rica en proteoglucanos, facilita las interacciones de las capas colágena (rígida) y elástica durante el ciclo.
Las células intersticiales valvulares de las válvulas cardíacas se distribuyen en todas sus capas. Dichas células sintetizan matriz extracelular y expresan
enzimas degradadoras de matriz (como las metaloproteinasas de matriz), además de inhibidores que remodelan el colágeno y otros componentes.
Estas células comprenden una población diversa y dinámica de células residentes, que modifican sus fenotipos y funciones ante estímulos
hemodinámicos cambiantes.
La función de las válvulas semilunares depende de la integridad y los movimientos coordinados de las uniones de las valvas. La dilatación de la raíz
aórtica puede dificultar la aproximación de las valvas durante el cierre, dando insuficiencia valvular. La capacidad de las válvulas AV depende de la
función idónea de las valvas, de las cuerdas tendinosas y de los músculos papilares.
La dilatación del VI, la rotura de una cuerda tendinosa o la disfunción de un músculo papilar interfieren conel cierre de la válvula, dando insuficiencia
valvular.
Son suficientemente finas para ser irrigadas por difusión de la sangre por eso las valvas y las cúspides tienen unos pocos vasos hasta a su porción
proximal.
Las alteraciones patológicas de las válvulas son de tres tipos:
Daño del colágeno que debilita las valvas, ej prolapso de la válvula mitral;
Calcificación nodular que se inicia en las células intersticiales, ej estenosis aórtica calcificada
Engrosamiento fibrótico, ej cardiopatía reumática.
o Sistema de conducción
La contracción coordinada depende de la propagación de los impulsos eléctricos, desarrollada por medio de miocitos excitadores y conductores
especializados en el sistemade conducción cardíaca que regula la frecuencia y el ritmo.
La frecuencia de los impulsos eléctricos es sensible a los estímulos neurales, a los agentes adrenérgicos extrínsecos, a la hipoxia y a la concentración de
K+ (la hiperpotasemia puede bloquear la transmisión). Los estímulos del SNA son importantes para las respuestas al ejercicio u otros estados con
incremento de la demanda de O2.
Los componentes del sistema de conducción son:
Marcapasos del nodulo sinusal (en la unión de la orejuela auricular derecha y la vena cava superior).
Nodulo AV (en la AD junto al tabique interauricular).
, Haz de His, que conecta la AD con el tabique interventricular.
Divisiones en las ramas D e I del haz, que estimulan a los ventrículos por ramificación que da origen a la red de Purkinje.
Las células del sistema de conducción cardíaco se despolarizan espontáneamente, actuando como marcapasos. La despolarización en el nodulo SA (de
60 a 100 lpm) es la que marca el ritmo. El nódulo AV ejerce una función de contención.
o Riego saguineo
Los miocitos cardíacos dependen de la fosforilación oxidativa para cubrir sus necesidades energéticas.
Hay alta densidad de mitocondrias. La generación de energía requiere un constante suministro de sangre oxigenada,lo que hace que el miocardio sea
muy vulnerablea la isquemia.
Las arterias cursan junto a la superficie externa del corazón (arterias coronarias pericárdicas) y penetran en el miocardio(arterias intramurales),
ramificándose en arteriolas y formando una red vascular de patrón ramificado que hace que cada miocito esté en contacto con tres capilares.
Hay tres arterias coronarias epicárdicas principales:
Arterias descendente anterior izquierda (sus divisiones se llaman ramas diagonales) y circunfleja izquierda (sus divisiones se llaman ramas
marginales) que se originan en la arteria coronaria (principal) izquierda.
Arteria coronaria derecha.
Las arterias coronarias derecha eizquierda funcionan como arterias terminales.
En la taquicardia la duración relativa de la diástolese acorta, lo que puede afectar a la perfusión del corazón.
o Células madre cardiacas
La presencia de precursores derivados de médula ósea — como células madre en el miocardio — son capaces de repoblar el corazón de los mamíferos.
Se autorrenuevan, y generan todas las estirpes celulares del miocardio.
Las células madre cardíacas tienen una velocidad de replicación muy lenta que se reduce con la edad.
El corazón adulto humano reemplaza 1% de su población total cada año
El número de células y su descendencia aumentan tras una lesión o en hipertrofia del miocardio, los corazones que experimentan pérdida de células
miocárdicas no recuperan ninguna función significativa de la zona necrótica.
El potencial de estimular la producción y proliferación de estas células in vivo podría facilitar la recuperación dela función del miocardio tras una lesión.
Efectos del envejecimiento sobre el corazón
o La prevalencia de la mayoría de las formas de cardiopatía aumenta con cada década
de edad.
o La grasa epicárdica aumenta, los residuos de años de catabolismo intracelular y estrés
oxidativo se acumulan en forma de lipofuscina intracelular.
o Es mayor la degeneración basófila, que forma un subproducto gris azulado del
metabolismo del glucógeno en los miocitos cardíacos.
o El tamaño de la cavidad del VI, en la dimensión de base a punta, se reduce. Esto es
exacerbado por la hipertensión sistémica y la protrusión del tabique interventricular
basal en el infundíbulo o tracto desalida del VI (llamado tabique sigmoideo).
o Cambios por envejecimiento valvular:
Calcificación del anillo mitral y de la válvula aórtica,esta causante de estenosis
aórtica.
Las válvulas pueden tener engrosamiento fibroso, y las valvas mitrales tienden a
retraerse hacia la AI en la sístole ventricular, simulando una válvula mitral
prolapsada (mixomatosa). El aumento de las sobrecargas de volumen y presión
induce dilatación de la AI y aumento de incidencia de la arritmias auriculares.
Pequeñas proyecciones filiformes (excrecencias de Lambí) se forman en las líneas
de cierre de las válvulas aórtica y mitral,por organización de pequeños trombos.La
aorta se torna más rígida, por la fragmentacióny pérdida de tejido elástico e
incremento del depósito de colágeno y acumulación de placa ateroesclerótica.
o El resultado es una menor elasticidad y aumento de los picos de presión en cada
contracción, que se transmiten a los órganos distales.
o El miocardio “anciano” tiene menos miocitos, más tejido conjuntivo colágeno y con
frecuencia depósito de amiloide extracelular (en gral por transtiretina mal
catabolizada)
o La ateroesclerosis progresiva, a lo largo de 50 o 60 años, acaba por causar estenosis o
debilitamiento parietal que desencadena una disección de la pared
aórtica,potencialmente mortal.
Perspectiva general de la fisiopatología cardiaca
o La disfunción cardiovascular se correlaciona con uno (o más)de los seis mecanismos siguientes:
Insuficiencia del bombeo. En determinados trastornos, el miocardio se contrae débilmente durante la sístole, por lo que el GC es inadecuado. A la
inversa, que el miocardio no se relaje lo suficiente en la diástole para permitir el llenado ventricular correcto.
Obstrucción del flujo. Las lesiones pueden obstruir el flujo através de un vaso (ej., por placa ateroesclerótica), impiden la apertura de válvulas o elevan
la presión de la cavidad ventricular (p. ej., por estenosis valvularaórtica, coartación aórtica). En el bloqueo valvular el aumento de la presión sobrecarga
la cavidad que bombea en contra de la obstrucción.
Regurgitación del flujo. Una parte del volumen expulsado en cada contracción retrocede por una válvula disfuncional, añadiendo sobrecarga de
volumen (ej., el VI en la insuficiencia aórtica o AI y VI en la insuficiencia mitral).
Flujo derivado. Desviación de la sangre de una parte del corazón a otra a través de comunicaciones, congénitas o adquiridas. El flujo derivado se
registra también entre vasos sanguíneos, como en el conducto arterioso persistente.
Trastornos de la conducción cardíaca. Las alteraciones de la conducción o las arritmias debidas a descoordinación en la generación o transmisión de
impulsos provocan contracciones miocárdicas no uniformes e ineficaces, potencialmente mortales (ej, fibrilación)
Rotura del corazón o de un gran vaso.Exanguinación masiva a cavidades corporales o al exterior (disparo o disección y rotura aortica)
, o La mayoría de las enfermedades cardiovasculares son consecuencia de una interacción de factores genéticos y ambientales. Interrumpe las vías de
señalización que controlan la morfogenia o afecta a la supervivencia de los miocitos tras una lesión, la contractilidad y la conducción eléctrica ante factores
de agresión biomecánica.
o La patogenia se asocia a una anomalía genética subyacente cuya expresión es modificada por factores ambientales o maternos.
o Los genes que controlan el desarrollo del corazón también regulan la respuesta a diversas formas de lesión o envejecimiento.
o Pequeños polimorfismos pueden influir en el riesgo de padecer formas de cardiopatía y múltiples trastornos cardíacos iniciados en la edad adulta tienen
una base enesencia genética.
Insuiciencia cardiaca
o La IC o IC congestiva es un trastorno común, habitualmente progresivo, de mal pronóstico.
o La ICC se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o
cuando solo puedehacerlo con altas presiones de llenado.
o Es la fase terminalde muchas formas de cardiopatía crónica, a veces desarrolladas de forma gradual a partir de los efectos acumulados de la sobrecarga de
trabajo crónica (ej, valvulopatía o HTA) o de la cardiopatía isquémica.
o Las tensiones hemodinámicas agudas, como sobrecarga de fluido, la brusca disfunción valvular o el infarto precipitan una ICC súbita.
o Cuando la sobrecarga del corazón aumenta o la función cardíaca se ve comprometida, mecanismos mantienen la PA y la perfusión de órganos:
Mecanismo de Frank-Starling, en el que el aumento de los volúmenes de llenado dilata el corazón e incrementa la formación de enlaces de
actinamiosina, que mejoran la contractilidad y el volumen sistólico.
Adaptaciones miocárdicas, como la hipertrofia con o sin dilatación de cavidades cardíacas. En insuficiencia cardíaca hay hipertrofia respuesta del
miocardio al aumento del trabajo mecánico. Estos cambios colectivos, moleculares, celulares y estructurales se llaman remodelación ventricular.
Activación de los sistemas neurohumorales para aumentar la función cardíaca y/o regular los volúmenes y presiones de llenado:
Liberación de noradrenalina por los nervios cardíacos adrenérgicos del SNA
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Liberación de péptido natriurético auricular.
o Estos mecanismos adaptativos funcionan para mantener el GC normal ante perturbaciones agudas. A la larga su capacidad se ve superada.
o Cambios patológicos superpuestos, como apoptosis de miocitos, alteraciones citoesqueléticas intracelulares y depósito de matriz extracelular, causan otros
trastornos estructurales y funcionales.
o El deterioro progresivo de la función de contracción (disfunción sistólica) puede dar lugar a IC, reflejada en la disminución de la fracción de eyección. La
reducción de la FE puede aparecer en una lesión isquémica, cuando la adaptación a la sobrecarga de presión o volumen por hipertensión o valvulopatía es
inadecuada o en presencia de dilatación ventricular.
o La ICC es por la incapacidad de la cavidad del corazón para expandirse y llenarse lo suficiente durante la diástole (disfunción diastólica) por ej, en hipertrofia
del VI, fibrosis miocárdica, pericarditis constrictiva o depósito de amiloide.
o Hipertrofia cardiaca: fisiopatología y progresión de la insuficiencia cardiaca
El aumento sostenido del trabajo mecánico por sobrecarga de presión o volumen o las señales tróficas (ej.,activación de receptores beta adrenérgicos)
hacen que los miocitos aumenten de tamaño, lo que produce aumento del tamaño y peso del corazón.
La hipertrofia requiere mayor síntesis de proteínas, para ensamblar sarcómeros adicionales y aumento del n° de proteínas. Los miocitos hipertróficos
tienen núcleos aumentados de tamaño, por incremento de la ploidía del ADN resultante de la replicación de este en ausencia de división celular.
En la hipertrofia por sobrecarga de presión nuevos sarcómeros están dispuestos en paralelo al eje largo de las células, expandiendo el área transversal
de los miocitos en los ventrículos y causando incremento concéntrico del grosor de la pared.
En la hipertrofia por sobrecarga de volumen hay presencia de nuevos sarcómeros dispuestos en series entre los sarcómeros existentes, lo genera
dilatación ventricular. En la dilatación debida a sobrecarga de volumen, o en la que acompaña a la insuficiencia de un corazón sobrecargado por
presión, el grosor de la pared puede ser mayor, igual o inferior al normal. La mejor medida de la hipertrofia en corazones dilatados no es tanto el grosor
de la pared como el peso cardíaco.
La hipertrofia puede ser sustancial en la cardiopatía clínica. Se observa aumento de 2 a 3 veces de lo normal del peso.
En la hipertrofia se registran cambios a nivel tisular y celular. La hipertrofia de los miocitos no va acompañada de aumento proporcional en el n° de
capilares.
El aporte de O2 y nutrientes al corazón hipertrofiado es menor que el del corazón normal,y el consumo de O2 del corazón hipertrofiado aumenta, como
consecuencia de la mayor carga de trabajo.
A veces, la hipertrofia va acompañada de depósito de tejido fibroso (fibrosis intersticial). Los cambios moleculares comprenden la expresión de genes
tempranos inmediatos (FOS, JUN, MYC y EGR1). Con una sobrecarga hemodinámica prolongada, es posible que haya una desviación hacia un patrón de
expresión génica semejante al observado en el desarrollo cardíaco fetal (incluyendo la expresión selectiva de formas embrionarias/fetales de
cadenaspesadas de fS-miosina, péptidos natriuréticos y colágeno).
La hipertrofia se asocia a un aumento de las demandas metabólicas, que se deben al aumento de la masa, la FC y la contractilidad, todos incrementan
el consumo de O2 cardíaco. Como consecuencia, el corazón hipertrofiado es vulnerable a la descompensación relacionada con isquemia, que puede
evolucionar a insuficiencia cardíaca y muerte.
Los episodios son inicialmente beneficiosos y después perjudiciales. Los cambios moleculares y celulares en los corazones hipertrofiados que
inicialmente contribuyen a incrementar la función pueden contribuir al desarrollo de la insuficiencia cardíaca. Ello puede suceder por:
Metabolismo miocárdico anómalo.
Alteraciones del manejo intracelular de los iones de Ca+.
Apoptosis de miocitos.
Reprogramación de la expresión génica, que puede deberse a cambios en la expresión de los miARN, pequeños ARN no codificantes que inhiben la
expresión de genes.
En corazones que han sufrido un infarto de miocardio, la pérdida de capacidad de bombeo por muerte de los miocitos induce una hipertrofia por
esfuerzo del miocardio viable circundante.
En casos de cardiopatía valvular el incremento de la presión o el volumen sobrecarga el miocardio de forma global. El aumento de la masa cardíaca por
la enfermedad se correlaciona con exceso de morbimortalidad cardíaca. La cardiomegalia es un factor de riesgo de muerte súbita.
La hipertrofia inducida por ejercicio intenso regular ejerce sobre el corazón efectos variables, que dependen de la clase de ejercicio.
El de tipo aeróbico tiende a asociarse a una hipertrofia por sobrecarga de volumen, acompañada de aumentos de la densidad capilar y
disminuciones de la FC y la PA, consecuencias beneficiosas.
El ejercicio estático se relaciona con hipertrofia por presión y es más probable que se asocie a efectos perjudiciales.
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