DIABETES MELLITUS PEDIATRÍA
La diabetes prevalente en pediatría es la tipo I (insulino-dependiente)
Definición: enfermedad crónica caracterizada por la destrucción total o parcial de los Islotes de
Langerhan con incapacidad para producir insulina. Incidencia entre los 8-12 años.
Está caracterizado por hiperglucemia. Hay presencia de anticuerpos anti-islotes (ICA),
anticuerpos antiinsulina (AAI), anticuerpos anti-glutamato (anti GAD 659).
Diabetes tipo I: enfermedad autoinmunitaria crónica mediada por células T que provoca la
destrucción de los islotes pancreáticos, atacando de forma gradual y progresiva las células ß
con pérdida de secreción de insulina. Cuando aparece la clínica ya se han destruido un 80, 90%
de los islotes, por culpa de esto, los pacientes tienen una dependencia de insulina exógena que
ayuda a prevenir el desarrollo de cetoacidosis, una complicación aguda.
Diabetes tipo II: producida por insulinorresistencia, por déficit relativo de insulina o defecto
secretor. Su presentación suele ser más insidiosa que la tipo 1. Los pacientes son
generalmente obesos y niños mayores o adolescentes. La acantosis nigricans suele ser un
signo de resistencia a la insulina.
Clínica
Poliuria, nicturia.
Polidipsia.
Pérdida de peso.
Polifagia suele estar ausente en el niño.
Dolor abdominal.
Vómitos.
La cetoacidosis leve o moderada es la forma más frecuente de presentación del debut
diabético. A la poliuria y polidipsia se añade pérdida de peso, respiración acidótica, olor a
cetonas y a veces alteración de la conciencia. La hiperglucemia es elevada (> 300 mg/dl), con
acidosis leve o moderada (pH de 7.3 a 7.1, bicarbonato de 10 a 15 mmol/L).
Formas clínicas 1. Período de comienzo diagnóstico casual por valores aislados de
hiperglucemia y glucosuria o glucemia basal normal mandop PTOG mayor a 200mg/dl
poscarga. Puede presentar micosis oral y genital, poliuria y polidipsia. Se puede hacer una
prueba de tolerancia oral a la glucosa: en ayunas se da 1,7 g de azúcar por kilogramo. Valores
mayores a 126 mg/dl son hiperglucemias que habrá que estudiar. 2. Período de estado
estado regular, decaído, adelgazado, asténico, alteración del carácter, disminución del peso (≥
10%), deshidratación, poliuria, polidipsia. Glucemia post-prandial (>200 mg/dl con glucosuria).
Glucemia ≥ 126 mg/dl. No hago PTOG. 3. Período de remisión o “luna de miel” en los
primeros meses hay una compensación por una hiperproducción de insulina. ¡No se curan!. El
25% disminuye los requerimientois de insulina, manteniendo valores normales, pero luego
aumentan nuevamente. 4. Período de descompensación - Cetoacidosis: Descompensación
metabólica de diabetes I que tiene hiperglucemia (>250 mg/dl), cetonuria, acidosis metabólica,
glucosuria y pH < 7.30 con HCO3- < 15. - Coma: paciente con mal estado general, mala
perfusión periférica, etc. El tratamiento implica la internación (urgencia), rehidratación e
insulina endovenosa. Los síntomas son: piel seca, lengua saburral, náuseas, vómitos,
La diabetes prevalente en pediatría es la tipo I (insulino-dependiente)
Definición: enfermedad crónica caracterizada por la destrucción total o parcial de los Islotes de
Langerhan con incapacidad para producir insulina. Incidencia entre los 8-12 años.
Está caracterizado por hiperglucemia. Hay presencia de anticuerpos anti-islotes (ICA),
anticuerpos antiinsulina (AAI), anticuerpos anti-glutamato (anti GAD 659).
Diabetes tipo I: enfermedad autoinmunitaria crónica mediada por células T que provoca la
destrucción de los islotes pancreáticos, atacando de forma gradual y progresiva las células ß
con pérdida de secreción de insulina. Cuando aparece la clínica ya se han destruido un 80, 90%
de los islotes, por culpa de esto, los pacientes tienen una dependencia de insulina exógena que
ayuda a prevenir el desarrollo de cetoacidosis, una complicación aguda.
Diabetes tipo II: producida por insulinorresistencia, por déficit relativo de insulina o defecto
secretor. Su presentación suele ser más insidiosa que la tipo 1. Los pacientes son
generalmente obesos y niños mayores o adolescentes. La acantosis nigricans suele ser un
signo de resistencia a la insulina.
Clínica
Poliuria, nicturia.
Polidipsia.
Pérdida de peso.
Polifagia suele estar ausente en el niño.
Dolor abdominal.
Vómitos.
La cetoacidosis leve o moderada es la forma más frecuente de presentación del debut
diabético. A la poliuria y polidipsia se añade pérdida de peso, respiración acidótica, olor a
cetonas y a veces alteración de la conciencia. La hiperglucemia es elevada (> 300 mg/dl), con
acidosis leve o moderada (pH de 7.3 a 7.1, bicarbonato de 10 a 15 mmol/L).
Formas clínicas 1. Período de comienzo diagnóstico casual por valores aislados de
hiperglucemia y glucosuria o glucemia basal normal mandop PTOG mayor a 200mg/dl
poscarga. Puede presentar micosis oral y genital, poliuria y polidipsia. Se puede hacer una
prueba de tolerancia oral a la glucosa: en ayunas se da 1,7 g de azúcar por kilogramo. Valores
mayores a 126 mg/dl son hiperglucemias que habrá que estudiar. 2. Período de estado
estado regular, decaído, adelgazado, asténico, alteración del carácter, disminución del peso (≥
10%), deshidratación, poliuria, polidipsia. Glucemia post-prandial (>200 mg/dl con glucosuria).
Glucemia ≥ 126 mg/dl. No hago PTOG. 3. Período de remisión o “luna de miel” en los
primeros meses hay una compensación por una hiperproducción de insulina. ¡No se curan!. El
25% disminuye los requerimientois de insulina, manteniendo valores normales, pero luego
aumentan nuevamente. 4. Período de descompensación - Cetoacidosis: Descompensación
metabólica de diabetes I que tiene hiperglucemia (>250 mg/dl), cetonuria, acidosis metabólica,
glucosuria y pH < 7.30 con HCO3- < 15. - Coma: paciente con mal estado general, mala
perfusión periférica, etc. El tratamiento implica la internación (urgencia), rehidratación e
insulina endovenosa. Los síntomas son: piel seca, lengua saburral, náuseas, vómitos,
