Class notes
werkcolleges SE diergeneeskunde
- Course
- Institution
Alle werkcolleges SE uitgewerkt
[Show more]
1 review
By: danielleveld • 2 year ago
Seller
Follow
kiravanopstal
Reviews received
Content preview
Werkcollege 1Opdracht 1
Glucagon zegt glycogeen afbraak en gluconeogenese. Lactaat is een substraat voor de
gluconeogenese.
a. Ze reageren dus wel op de aanwezigheid van glucagon en niet op de aanwezigheid
van lactaat. Er is een ophoping te zien van de fructorse-1,6-bifosfaat. Als er niet
wordt gereageerd op lactaat dat omgezet moet worden naar pyruvaat, is er een
deficiëntie in de lactaat dehydrogenase.
Ook kan er een deficiëntie zijn in de fosfofructokinase.
Fructose-1,6-bifosfatase deficiëntie.
b. Geen energie lijken te hebben bij het opstaan en tussen de maaltijden door.
Na 1-2 uur is het nog zijn glycogeen opslag. Hij is hypoglycemisch.
c. De glucoseproductie komt van de glycogeenopslag en als dit nog langer duurt en
deze is op, komt het van de eiwitten (na een tijd nemen ketonlichamen dit over). Bij
net gevoede honden komt het van de koolhydraten uit het voedsel.
d. Om voeding te voorschrijven met extra koolhydraten, op die manier kan hij meer
opslaan en zo dit langer aanspreken, of meerder maaltijden op een dag krijgen zodat
hij door de dag voldoende glucose opneemt.
Steeds kleine beetjes geven en dat je dus voorkomt dat hij geen glycogeen heeft. Niet
te veel want dan wordt hij obese.
Opdracht 2
a. Dat de lactaat concentratie niet heel erg toeneemt maar de glucose wel. Hij zal juist
glucose vrijmaken. Dat is wat je normaal verwacht.
Hij gaat ook iets meer gluconeogenese uitvoeren.
b. Dat hij zelf geen glucagon aanmaakt, en daarom zo weinig energie heeft tussendoor
omdat de glucagon in zijn lijf de opslag niet aanspreekt etc.
Glycogeen afbraak kan defect zijn, signalering defect, gluconeogenese defect, of
glycogeen opbouw. Je meet bij dit termijn geen gluconeogenese. Je kijkt hier naar de
glycogeen afbraak.
c. Dan zal de lactaat concentratie toenemen omdat de hond zo weinig energie krijgt dat
hij zo snel mogelijk energie toevoer wil hebben en dan het lactaat pad aanspreekt om
zo snel mogelijk ATP op te nemen.
Geen signalering defect want hij heeft gereageerd. De glycogeen opbouw is het
probleem ook niet, want het lactaat is het dus. Het kan een probleem zijn in de
afbraak van glycogeen of in de gluconeogenese defect.
d. Een glucagon productie deficiëntie.
Glucose-6-fosfatase deficiëntie → hebben beide gekozen paden overeen.
Als je lactaat maakt MOET je een glucose-6-fosfaat maken, dus je weet ook bij alleen
het glycogeen afbraak defect dat hierdoor het probleem is.
Waarom zie je wel glucose stijging? Door de glycogeen fosforylase en debranching
→die snoept de kleine aftakkingen er wel nog af.
e. Ja omdat na 2 uur het eerdere verkregen voedsel wel verwerkt is, en zo kom je weer
op hetzelfde probleem. Het eventueel opgeslagen glucose is niet vrij te maken.
f. Het leverglycogeen blijft toenemen. Er zal niet per se iets mist zijn met de insuline
productie dus hij zal het wel gewoon opslaan in de lever. Daarom is hij zo dik.
Over een lange periode ga je het stapelen.
, g. De spieren hebben geen glucagon receptor, dat komt vrij via aderenline. Daarmee zal
dus niks mis zijn, bij adrenaline toevoer is er geen probleem aan de hand. Dan zal het
gewoon vrijkomen.
Nee het is een lever specifiek enzym, dus daar heeft het geen effect.
Opdracht 3
a. Dat je geen winst in energie wist hebt. Het heeft geen zin om het naast elkaar te
laten verlopen, dan steek je de energie erin die je later krijgt, netto levert het niks op.
Het kost meer ATP voor de opbouw, je verlies t.o.v. de afbraak ook weer 4 ATP. Je
hebt dus energieverlies.
b. Enzymen glycolyse en gluconeogenese:
Belangrijkste enzym in glycolyse = PFK, zit bij de fructose-6-fosfatase omlaag. Het is
de eerste die naar de glycolyse gaat en niet verder.
PEP naar Pyruvaat door pyruvaat kinase en dat wordt ook gereguleerd. Vanuit de
pyruvaat terug naar de PEP is het een omweg, en daar zitten ook Pyruvaat
carboxylase en de PEPCK= carboxykinase. Verder als laatste nog naar de F6P en dei
van de G6P naar de glucose.
a. Insuline
i. PFK actief.
ii. Fructose-2,6-bisfosfaat. Gemaakt door een tandem enzym. Het kan
F6P omzetten naar F2,6 en 3,6 terug naar F6P. als insuline er is, gaat
de F2,6BP. Glycolyse stimuleer je en de gluconeogenese stimuleer je.
b. Glucagon
i. F2,6BP gaat omlaag.
ii. Fructose-1,6-BPase
iii. PFK is niet actief want die activatie valt gewoon weg.
c. Pyruvaat dehydrogenase zet het pyruvaat om in acetyl-coa. Als de gluconeogense
actief is, zal pyruvaat dehydrogenase wel actief zijn om de pyruvaat die er is om te
zetten naar malaat. Maar alleen als er pyruvaat is, maar niet als alle overige pyruvaat
op is. Het is er alleen om het om te zetten naar malaat, dat kun je dan kwijt in de
cyclus.
Vetzuur oxidatie is nodig om het acetyl coa van te maken. Er is zo veel NADH en veel
ATP. Ze remmen de PDH reactie omdat die andere soorten hoog zijn. Hij stimuleert
de pyruvaat carboxylase naar oxaloacetaat. Via PDH ben je hem namelijk kwijt voor
de glycose productie en dus juist wel naar oxaloacetaat.
Opdracht 4
Werkcollege 2
Opdracht 1
a. Goed
a. Het startpunt is Acteyl coa dus dit komt ook uit eiwitten en glucose.
, b. Fout
c. Goed
a. Het klopt → de lever heeft als enige deze enzymen. De specifieke enzymen
hoef je niet te weten.
d. Fout
a. Wij kunne palmitaat maken en dat is ook onverzadigd. Maar polyonveradigd
kunnen wij niet maken, zoals C20:5 (5 is onverzadigd). Het enzym dat wij niet
hebben is geen dubbele bindingen maken verder dan C9. Dat is een
deasturase. De overdadigheid kan niet voor Delta-9.
e. Fout
a. Zie hierboven de uitleg. Als je deze niet kan maken moet je ze uit de voeding
halen. Als je hem alleen maar eiwitten en koolhydraten gaat eten dan mist hij
essentiële vetzuren, maar je komt ook in de problemen omdat je geen vet
oplosbare vitamines niet goed kan opnemen. Cholesterol is niet echt een
probleem.
f. Goed
a. Het komt omdat vet een reduceerder moelcuul is en kun je verder meer
uithalen.
g. Goed
a. Glycerol kun je glucose halen. Uit tag niet, dus het klopt.
h. Ja
a. In je spier heb je het voor verbranding. In de lever heb je het ook voor de
gluconeogenese.
Opdracht 2
Tag is mega hydrofoob. En je wil hem naar het vetweefsel krijgen.
Exogeen
- Tag zit in voeding. Komen in de darm. In de darm heb je gal en lipase nodig. Die
komen van de lever.
- MAG en 2 vetzuren blijven er na de darm over. Die gaan de darmcel in. De darmcel
maakt er weer een TAG van. Die moeten naar de vetcellen.
- Het gaat naar de lymfe maakt uiteindelijk komt het in de bloedbaan. Het omzeilt de
lever. zie afbeelding voor waar alle APO’s zitten enzo.
- Er zijn uitwisselbare apo proteinen. HDL zitten er ook. Die hebben heel veel APOCII
en APOe. Ze springen over naar dat deeltje, dus daar komen deze apos ook op. Die
gaat langs de vetcellen. Op de endotheelcellen zitten enzymen genaamd LPL die TAG
afbreekt.
- 3 vetzuren gaan naar binnen. Glycerol heb je over en blijft in het bloed en gaat naar
de lever. die kan er als enige wat mee.
- APOCII op de chylomicron stimuleert het enzym van de endotheeldellen om het vet
eruit te halen.
- In de vetcel maak je TAG. Daar heb je glycerol 3 fosfaat nodig. Dat maak je uit
glucose. Daar heb je GLUT 4 voor nodig. Die komt alleen tot expressie als je insuline
hebt. Dus als je net gegeten hebt.
- CE = cholesterol ester = hydrofoob
- Het cylomicron komt in lysosoom.
, - Insuline verteld → maak meer lipoprotein lipase moleculen → die zet ze in de
bloedbaan.
- APOCII activeert allosterisch
Endogeen
- Alleen van belang als hij veel koolhydraten eet. Dan sla je het als TAG op in je
vetweefsel.
- In de lever maak je er TAG van
- Er komen ook chilomicron renamnats
- Pathologisch is leververvetting. Dat zet je als een VLDL → lijkt op een chyulomicron.
Alleen het lipoproteïne is anders → APOB100. Het doet exact hetzelfde als het
chylomicron deeltje.
- Nadat tag eruit is wordt het kleiner. Dat is en IDL. Dan is de choesterol ester erin en
APO’s erop. Tag zit er niet meer in. Dat komt nog langs meer vetweefsels. Nog meer
vet eruit. Dan wordt het een LDL. Heel veel cholesterolester zit erin. Heeeeel klein
beetje tag. Zo klein adat het schilletje veel te klein is. Botste met HDL, E en CII is hij
kwijt. Dan endocyteren de EHW en dan breekt hij volledig af. TAG, eiwitten etc
komen eruit. Dan doet de cel er wat mee.
De receptor is een LDL-receptor die dit doet. Testes en ovaria hebben er hier veel
van. De lever heeft het ook ivm de prodcutie van galzouten.
LDL is slecht cholesterol, HDL is goed. HDL vangt cholesterol weg en gaat terug naar
de lever en die kan het kwijtraken uit galzouten. LDL brengt het juist naar de weefsels toe (is
niet slecht maar het foute is dat als je er teveel van in bloedbaan hebt).
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller kiravanopstal. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $6.98. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
52510 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now