Class notes
College aantekeningen Celbiologie En Immunologie
- Course
- Institution
College Aantekeningen Celbiologie & Immunologie uitgewerkt aan de hand van de collegeslides
[Show more]
Seller
Follow
brambongers
Content preview
Celbiologie en immunologieCelbiologie
Fysiologische celbiologische gebeurtenissen
Verstoringen hiervan welke leiden tot kanker
epidemiologie van kanker, Kankerregistratie,
Immunologie
Het adaptieve immuunsysteem
De werking hiervan tijdens afweer tegen infectie en tegen kankercellen
Deel van de leerdoelen, rest staat in syllabus
Celbiologie
- hoe worden processen in gezonde cellen gereguleerd?
- hoe verloopt de transformatie van een gewone cel naar een kankercel?
- welke moleculaire processen zijn belangrijk bij deze transformatie?
- hoe onderscheiden normale darmcellen zich van kanker cellen?
- hoe vaak komt darmkanker voor?
- wat is de oorzaak van darmkanker? Rol van erfelijkheid en omgeving?
- hoe kan je darmkanker vroegtijdig ontdekken?
Immunologie
- Hoe is ons immuunsysteem opgebouwd en hoe werkt het?
- Hoe werkt adaptieve immuniteit en welke cellen zijn hierbij belangrijk?
- Hoe beschermt ons immuunsysteem ons tegen infecties en tegen
tumoren?
Essential cell biology = Hoofdstuk 16, 17, 18, 20
Studiemateriaal:
• Alberts et al: Essential Cell Biology; 5e editie
• Parham. The Immune System, 4e editie
• Studiehandleiding met de opdrachten Celbiologie,
- links naar divers materiaal (doorklikken en doorklikken!)
• Werkgroepen immunologie (Antigeen-presentatie)
• COO practicum
• Practicum Fagocytose
(allen te vinden op Canvas)
Celbiologie zijn de boeken leidend en pp ter aanvulling
Immunologie zijn colleges leidend, tentamen vragen uit het boek.
Online quizzes!
,Celbiologie – Hoorcollege 1
Signalen van cellen die organellen ontvangen die invloed hebben op processen binnen de cel.
Maligne tumoren zaaien uit en benigne niet.
Groei
Toename is grootte van een cel in hypertrofie
Celdeling is hyperplasie
Toenamen van tussenstof (bindweefsel) heet accretie
Maar vaak is dit een combinatie van alle.
Hypertrofie
Toegenomen grootte van een hoeveelheid weefsel of een orgaan, zonder dat het aantal cellen is
toegenomen toename van celvolume
Hyperplasie
• Groei door celdeling:
toename van aantal cellen celgrootte blijft gelijk
Als wond moet herstellen gebeurt dit
Pathologisch voorbeeld is een poliep, lokale deling van cellen die eigenlijk niet nodig is en uiteindelijk
kan ontwikkelen tot tumor.
Aantal cellen in een weefsel/orgaan wordt bepaald door:
• Cel deling
• Cel dood
• Cel differentiatie
Stamcel kan 1 van de dochtercellen op zichzelf laten lijken (self renewal) en de andere cel is een
precursor cel die kan delen in welke vorm nodig is. Als cel gediferentieerd is naar bepaalde functie
kan deze niet meer delen.
Stamcel op verschillende plekken is weer andere maar
kan wel delen tot welke vorm in dat orgaan nodig is.
Bij stamcellen zitten paneth cellen en die scheiden iets
uit….
Stamcellen zitten onderin en delen en differentiëren,
deze gaan via links omhoog en op de top gaan deze
dood om kanker te voorkomen. Gaat in 3-6 dagen.
Cel deling cel cyclus
Celdeling ofwel vermeerdering (“proliferation”) gebeurt door
doorlopen van de celcyclus.
De celcyclus bestaat uit verschillende stadia die gecontroleerd
worden doorlopen.
Celdeling is hiernaast aangegeven (gewone cel)
Gehele cyclus is op te delen in 4 fases
Groter deelt en repliceert en splitsing
,Zijn bepaalde checkpoint om te kijken of de cellen goed delen en of het
nodig is. Bij binnen gaan S fase, eind G2 fase en midden M fase. De
signalen in en van de cel geven aan of er door gegaan kan worden.
Celcyclus controle
• Wat bepaalt de overgang van de cel naar een volgend stadium?
“Besluitvorming” op verschillende controle momenten (checkpoints)
is afhankelijk van activiteit van Cdk’s (cyclin dependent protein kinases)
Kinases kan activeren of inactiveren en zet bepaalde chemische groep op
substraat waar die op werkt, dit is een fosfaat. Fosforyleert een
substraat.
Als je Y-cel neemt en je injecteert cytoplasma uit M fase, gaat de cel
waarin je injecteert delen. Daar zit iets wat aanzet tot delen. Als je zelfde
doet als cel in interfase zit dan gaat de cel niet delen.
Tijdens de Mitose is de Cycline activiteit heel erg hoog, eind M-fase is
deze weer naar 0 gegaan. Eiwit is in interfase niet actief en bij volgende
M-fase is deze wel weer actief. Het eiwit CDK concentratie blijft gelijk
maar de activiteit wisselt af.
De activiteit van CDK is afhankelijk van cycline. CDK concentratie is constant, de concentratie cycline
die nodig is om te activeren fluctueert. In het begin bij M-fase is de concentratie hoog genoeg, eind
mitose is de activiteit weer lager omdat cycline concentratie dan 0 wordt. De aanwezige CDK kan dan
niet geactiveerd worden.
Cyclin nodig voor activatie Cdk
M-Cdk alleen actief als complex
Toename komt door nieuwe aanmaak cellen. De afname van de concentratie van cycline komt door
enzymen die ubiquitine op eiwit te zetten. Proteosoom in cel breekt overtollig eiwit af. Als eiwit
gelabeld is met ubiquitine wil het afgebroken worden. Hierdoor neemt de cycline heel erg af en is er
geen activering mogelijk.
Andere manier waarop geactiveerd kan worden komt door fosforylering. De inhiberende
fosfaatgroep om M-cdk moet verwijderd worden. Daarna kan het geactiveerd worden door
activerende fosfatases op te zetten.
Als m-cdk gevormd is dan is cycline in hoge concentratie en is er snelle stijging
van activiteit. De activerende fosfatase kan op zijn beurt geactiveerd worden
door m-cdk die hij zelf activeert. Positieve feedbackloop!
Dit gebeurt ook in andere fases, zij hebben dan een andere cycline. Bijvoorbeeld
S-CDK.
, M neemt toe tijdens G2 en neemt af in de M-fase
als reactie heeft plaatsgevonden.
De S neemt toe in G1 en blijft veel langer actief nog.
Als DNA niet helemaal is gerepliceerd of meer is
gerepliceerd wil je niet delen, als S-cycline
geactiveerd is zorgt het voor replicatie DNA en
wordt ervoor gezorgd dat verder repliceren
onderdrukt wordt. Dan gaat DNA pas M-fase in en
daarom is de S cycline een stuk langer actief.
PROBLEMEN DIE RESULTEREN IN ”CELL CYCLE ARREST”
G1 checkpoint wordt gekeken of de celcyclus door kan gaan en
DNA gekopieerd kan worden, als het niet kan stopt de celcyclus,
cel gaat niet dood. Problemen hier kunnen de omgeving zijn, geen
goeie omstandigheden. Maar ook kan het zijn dat het DNA
beschadigd is, dit wil je dus niet kopiëren. Dan stopt het en kan
het DNA hersteld worden, daarna kan het weer doorgaan.
In S-Fase kan het DNA dat gerepliceerd is onvolledig zijn.
In G2 kan het gerepliceerd DNA beschadigd zijn.
Er is steeds p53 aanwezig maar wordt meteen afgebroken als het
niet nodig is. Zorgt anders als bescherming voor beschadigde cellen
dat die niet delen.
Enzymen (kinases) worden geactiveerd om de p53 te fosforyleren,
gaat nu ophopen in cytoplasma i.p.v. afbreken. Als hoog genoeg is
dan diffundeert het naar de celkern en dient als transcriptiefactor
voor p21 eiwit. As dit gemaakt wordt dan stopt celcyclus.
P21 eiwit gaan om complex heen zitten en kan dit tegenhouden om
signaal door te geven aan enzymen die betrokken zijn bij replicatie
van DNA. Cel gaat dan dus niet delen.
Kanker ontstaat door meerdere stappen en ontstaat door storingen
in celcyclus, celdood en celdifferentatie, vaak combinatie van alle.
Hiernaast zie je als er geen evenwicht is dat de cel niet goed groeit.
Epigenetisch is overdraagbaar
Genetisch betekent verandering op één enkel celniveau die leidt tot
tumorvorming
• Kanker is een genetische ziekte op het niveau van de cel
• Voornamelijk somatische mutaties in DNA
• In enkele gevallen ook erfelijke mutatie aanwezig
• Meerdere genen zijn gemuteerd/ er is genetische
instabiliteit
• Methylering van DNA / chromosomale afwijkingen
• Een multifactoriele ziekte
• Oorzaken: chemisch | virus | straling | hormonen|
micro-organismen | divers (asbest)
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller brambongers. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $3.75. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
52510 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now