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Sumario Quemaduras en niños
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Resumen del tema quemaduras en niños
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Universidad Autónoma de NayaritUnidad Académica de Medicina
Quemaduras
Las quemaduras son lesiones de la piel y otros tejidos. Su etiología se asocia a la
exposición súbita y dañina a agentes físicos, químicos o biológicos.
En un estudio realizado entre 1979 y 2009 se observó que el fuego/flama fue el
principal agente que produjo la quemadura y la muerte en México (94.9%),
mientras que las quemaduras resultantes del contacto con objeto o sustancia
caliente representan sólo 5.1%.
Periodo pre patogénico
La escaldadura (líquidos calientes) es el principal agente etiológico en las
quemaduras en niños menores de cinco años (77%), seguido del fuego y
finalmente la electricidad y productos químicos.
El grupo etario más afectado es el lactante y preescolar. Su incidencia es un poco
mayor en el sexo masculino. Los infantes menores de tres años de manera
general presentan quemaduras por líquidos calientes, mientras que las
quemaduras por fuego y electricidad se observan más en escolares y
adolescentes.
Prevención primaria
Es importante realizar campañas de prevención, con el fin de modificar hábitos y
costumbres, como colocar la estufa o el fogón fuera del alcance de los pequeños,
no colocar líquidos calientes al nivel de éstos, evitar el uso de sustancias
flamables, explosivos y de combustión, así como el manejo adecuado de la
electricidad y los productos químicos corrosivos.
Periodo patogénico
Las quemaduras locales producen necrosis por coagulación de la epidermis y de
los tejidos más profundos, la magnitud de la quemadura depende de la
temperatura a la cual se exponga la piel y de la duración a esta exposición. La
lesión cutánea producida por una quemadura se divide en tres zonas: la de
coagulación, la de estasis y la de hiperemia.
Mediadores de inflamación en quemaduras
Una gran cantidad de mediadores y hormonas de estrés son liberadas a la
circulación posterior al daño térmico. Muchos mediadores alteran la permeabilidad
vascular y el flujo del líquido transcapilar, ya sea directa o indirectamente, al
incrementar la presión hidrostática microvascular y la vasodilatación arteriolar por
la alteración de la membrana capilar. Estos mediadores y hormonas de estrés son
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