100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Pathologie 2 samenvatting boek jaar 3 $3.74
Add to cart

Summary

Pathologie 2 samenvatting boek jaar 3

 26 views  1 purchase
  • Course
  • Institution
  • Book

Samenvatting van het boek van Pathologie 2 incl. samenvatting van een aantal filmpjes, gegeven in thema 9 (eerste periode van het 3e jaar). Dit vak wordt gegeven als onderdeel van de studie Biologie en Medische Laboratoriumonderzoek; Medische Diagnostiek.

Preview 3 out of 28  pages

  • No
  • Zie eerste pagina samenvatting
  • June 1, 2021
  • 28
  • 2020/2021
  • Summary
avatar-seller
Pathologie 2 samenvatting jaar 3
Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease
Familial Hypercholesterolemia 147-149
Thrombosis & Embolism 122-128
Infarction 129-131
Shock 131-134
Atherosclerosis 491-501
Blood vessels 483-491, niet 485-487
Hypertensive vascular disease 487
The heart & heart failure 523-530, niet 527
Pulmonary edema 671
Lung anatomy 669-670, niet congenital
Acute Respiratory Distress Syndrom 672-674
Acute Phase reaction 99-100
Pneumonia 702 tot community
acquired, gele tekst 704,
705 en 707

Liver anatomy 821-822
Liver disease 822-830
Alcoholic liver disease 842-845
Alcohol metabolism 417-419
Cholestatic disease 852-853 tot cholestasis
Esophagus Varices 514
Edema & Effusions 113-116
Renal disease and manifestations 897-899
Glomerular disease 899-900
Structure of the glomerulus 900-902
Responses to injury and 902-909
pathogenesis
Nephrotic syndrome 909
IgA Nephropathy 923-924, tot hereditary
Glomerular filtration rate (GFR) 489
Renin Angiotensin Aldosteron 488-489
System (RAAS)


Hematology
2-4 166-167
2-7 171-172




1

,Samenvatting boek

Het cardiovasculaire systeem
 Familiaire hypercholesteremie
o Receptor aandoening  mutatie in gen dat codeert voor LDL (rol in metabolisme en
transport cholesterol)  produceren te veel LDL
 Gevolg  verhoogde concentratie cholesterol, artherosclerose, infarct
 Heterozygoot: 2 tot 3 keer zo veel cholesterol in plasma (1 op 500)  verhoogde kans
artherosclerose en xantomas  50% normale LDL- receptoren
 Homozygoot: 5 tot 6 keer zoveel cholesterol, cerebrale/perifere/coronaire
artherosclerose, vaak al infarct voor 20 jaar
 Meer dan 900 mutaties (deleties, inserties en missense)
 Classificatie
 Klasse 1: geen synthese van LDL- receptoren (0 allel)
 Klasse 2: synthese van receptoren eiwitten die zich ophopen in ER, kunnen niet
worden vervoerd door golgi
 Klasse 3: bindingsplek van LDL- receptoren verandert, waardoor deze niet of
slecht LDL bindt
 Klasse 4: receptor kan LDL niet goed binden in coating side, dus kan niet naar
binnen
 Klasse 5: LDL- receptor kan LDL binden, maar loslaten door pH afhankelijke
omgeving gebeurt niet, dus receptor via endocytose mee naar binnen  soms
niet meer naar het celoppervlak
o Lager cholesterol medicijnen: inhibitors voor opname (ezetimibe, lomitapide en plant
sterols) en inhibitors voor endogene productie (statine)
 Cholesterol metabolisme
o Bevindt zich in het celmembraan en zorgt voor de vloeibaarheid hiervan
o Is vaak een bouwstof voor hormonen, vitamine D en gal
o Vervoerd door lipoproteïnen en zijn gecategoriseerd door hun dichtheid: chylomicronen,
VLDL, LDL en HDL à meeste getransporteerd door LDL
o Chylomicronen à Lever à VLDL à weefselsà onderweg nemen spieren en weefsels
triglyceriden van VLDL à LDL à opgenomen door perifere cellen door endocytose (LDL-
receptoren) à terug naar lever via HDL à gal gemaakt voor darmen
o Wanneer er triglyceriden worden onttrokken aan VLDL, wordt dit IDL  bevat twee
apoproteïnen (B100 en E)  kan via lever worden opgenomen door herkenning B100 en E
(LDL-receptor)  wanneer dit niet gebeurt worden er meer triglyceriden onttrokken
(vervangen door esterverbindingen) en wordt het LDL
o Receptoren op lever zitten in coated pits voor LDL  via vesical naar binnen 
samensmelten met lysozomen  receptor gaat weer naar celoppervlak, apoproteïnen
afgebroken tot aminozuren en esterverbindingen tot vrij cholesterol vrij cholesterol naar
cytoplasma via NPC1 en NPC2 voor cel processen en homeostase
o Celprocessen vrij cholesterol
 Inhibeert cholesterolsynthese door HMG CoA te remmen (enzym)
 Activeert het enzym acteyl CoA
 Inhibeert de synthese van LDL-receptoren


2

,  Ook kan IDL niet opgenomen worden, waardoor het plasma level van LDL ook wordt verhoogd
 meer wordt vervoerd door mononucleaire fagocyten
 Trombose
o Oorzaken: schade van het endotheel, slechte bloedsdoorloop en hypercoagulabiliteit
o Voornamelijk in het hart en arteriën waar de druk op de endotheelcellen het hoogst is
o Klachten  voornamelijk bepalend voor het gebied
o Activatie van endotheelcellen
 Procoagulante veranderingen: ECs (geactiveerd door cytokinen) remmen de activiteit
van trombomoduline, waardoor trombine geactiveerd wordt  stimuleert
ontstekingsreactie, plaatjes via PARs  ook remt het proteïne C en weefsel factor, wat
zorgt voor verdere activatie stolling
 Anti fibrinolytische effect: geactiveerde ECs scheiden plasminogen activatie remmer
(PAIs) uit  vermindert fibrinolyse, remt t-PA (stopt normaal de stolling)
o Slechte bloedsdoorloop
 Activeert ECs, procoagulatie activiteit, leukocyt adhesie
 Verhindert normale doorloop, waardoor plaatjes in contact komen met ECs
 Voorkomt doorspoelen van vat, waardoor de reactie langer kan plaatsvinden
o Aneurysma (vergroting vat) zorgt ook voor stasis (stilstaand bloed), een infarct zorgt voor
stoppen samentrekken dus ook stasis, hyperviscositeit eveneens (hogere weerstand),
sikkelcelanemie (door gekke vorm)
o Veneuze trombose
 Voornamelijk in diepe venen
 Superficiële trombose: voornamelijk in saphenous venen, oedeem/verminderde
veneuze drainage kunnen ulcers en infecties veroorzaken  vormt zelden een embolie
 Diepe trombose (DVT): diepe grote venen, vaak embolie in de longen, 50% van de
trombose gevallen is asymptomatisch, vaak alleen gevonden door embolie
 Risicofactoren: bedrust, immobilisatie en hartfalen, verlaagde t-PA productie,
zwangerschap, tumoren (coagulatie (tf, f VIII) en procoagulatie (mucin) factoren
vrijgelaten, trousseau syndroom= vaatontsteking), leeftijd
o Arteriële/ cardiale trombose
 Geassocieerd met verloren integriteit endotheelcellen en abnormale bloedsdoorloop
 Cardiaal: fibrillatie, dilatatie, endocardium kapot
 Embolie voornamelijk problemen in hersenen, milt, longen en nieren
 Antifosfolipide antilichaam syndroom
o Symptomen: miskraam, herhaalde trombose, trombocytopenie
o Precieze werking niet bekend  vermoed wordt dat B2 glycoproteïne I op endotheelcellen,
trofoblast en trombine oorzaak is
o Antilichamen binden aan B2 glycoproteïne I en mogelijk andere eiwitten en vormt een
coagulatie (in vivo, levend organisme)  gaat een binding aan met fosfolipiden en remt de
stolling (in vitro, buiten levend organisme)
o Geeft vaak positieve uitslag syfilis, bindt aan antigen dat is omgeven met cardiolipin
(onderdeel mitochondriën membraan)
o Vormen
 Secundair: bij systematische lupus, hebben duidelijk een auto-immuunziekte
 Primair: hypercoaguleerbare staat, geen bewijs voor andere auto- immuunziekte 
soms kan dit komen door medicatie of infecties


3

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller cheyenne_. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $3.74. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

52510 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$3.74  1x  sold
  • (0)
Add to cart
Added