A+: Herstel van vroege hersenbeschadigingen
A: Klinische kinderneuropsychologie
B: ontwikkeling van de hersenen
C: Perceptie
D: Taal en spraak
E: Geheugen
F: Aandacht en executieve functies
G: Diagnostiek
H-I-J-K-L-M-N ook samengevat
Samenvatting Klinische kinderneuropsychologie
Swaab, Bouma, Hendriksen en Koning
A+: Herstel van vroege hersenbeschadigingen: plasticiteit,
vroege kwetsbaarheid en hun neurale basis
Inleiding
De consequenties van hersenbeschadigingen van jonge kinderen is zowel kwalitatief als
kwantitatief anders dan de consequenties van hersenbeschadigingen bij volwassenen. Zo kan
een hele hemisfeer bij een kind verwijderd worden en kan hij/zij toch een op cognitief niveau
relatief normaal functioneren. Daarentegen herstellen de gevolgen van traumatisch
hersenletsel of cerebrale infecties bij kinderen zich vaak moeizamer en is er een slechtere
prognose dan bij volwassenen die dezelfde hersenschade hebben opgelopen. Dit hoofdstuk
draait om plasticiteit versus vroege kwetsbaarheid.
Plasticiteit versus vroege kwetsbaarheid
Plasticiteittheorieën suggereren dat de impact van de hersenschade minder ernstig is bij jonge
kinderen, omdat hun hersens nog niet volgroeid zijn. De functionaliteit van elk gebied ligt nog
niet zo vast waardoor gezond hersenweefsel makkelijker de functie van beschadigd
hersenweefsel kan overnemen. Dit gezonde hersenweefsel kan binnen dezelfde beschadigde
hemisfeer liggen (intra-hemisferische reorganisatie) of in de andere hemisfeer (inter-
hemisferische reorganisatie). Dit proces verloopt het meest effectief als de synapsen en
dendritische netwerken nog gespecificeerd moeten worden. Plasticiteittheorieën kunnen
verklaren waarom laesies in het centrale zenuwstelsel (CZS) minder ernstige gevolgen hebben
in jonge kinderen dan in volwassenen. Er zijn een aantal tekortkomingen van
plasticiteitonderzoeken. Ten eerste is de steekproef vaak te klein en heterogeen. Ten tweede
worden vaak gesimplificeerde interpretaties toegepast (zoals: “VIQ bevindt zich alleen in de
linker hemisfeer en PIQ alleen in de rechter hemisfeer”). Ten derde zijn de follow-up periodes
vaak te kort waardoor latere functionele gebreken buiten beeld blijven. Ten slotte zijn
plasticiteittheorieën niet universeel toepasbaar. In sommige gevallen van traumatisch
hersenletsel of cerebrale infecties geldt: des te jonger het kind ten tijde van de schade, des te
groter zijn de gevolgen/beperkingen.
Hebb was één van de eerste aanhangers van vroege kwetsbaarheid theorieën. Hebb vond dat
plasticiteittheorieën geen rekening hielden met het feit dat hersenschade andere gevolgen
induceert op het ene moment in de ontwikkeling dan dat het zou induceren op een ander
moment in de ontwikkeling. Hij doelde hiermee op de kritische periode van de ontwikkeling
van bepaalde hersendelen. Dergelijke kwetsbaarheid theorieën stellen dat zelfs wanneer er een
reorganisatie in de hersens plaatsvindt, er sprake is ‘crowding’. Dit ‘crowding effect’ houdt in
dat de functie die normaal over twee gezonde hemisferen verdeeld is in één hersendeel wordt
geperst. Dit heeft als gevolg dat die vaardigheid in haar geheel minder goed zal ontwikkelen.
Ook als een gezond ‘blanco’ hersendeel de functie overneemt van beschadigd weefsel zullen
beide functies afnemen in effectiviteit (de functie die het ‘blanco’ hersendeel zichzelf zou toe-
eigenen tijdens een normaal ontwikkelingstraject en de functie die het overneemt van het
,beschadigde weefsel omdat de eigen functie nog niet ontwikkeld is). Ook dit laatste fenomeen
behoort tot het eerder genoemde ‘crowding effect’ (en wordt beschreven door Milner).
Biologische mechanismes van herstel: voordeel van het ontwikkelende brein
Na de initiële hersenschade zijn er een aantal onvermijdelijke degeneratieve processen die
plaatsvinden: axonen en geassocieerde neurale structuren zullen afsterven of krimpen waarna
de gliacellen zoveel mogelijk te schade proberen te herstellen. Deze processen gebeuren direct
na de gedane schade, maar er bestaat bewijs dat deze degeneratie zelfs nog jaren later kan
verergeren (e.g. Anderson * Pentland, 1998). Toch vindt er ook herstel van de functies plaats,
zowel op biologisch als op functioneel niveau. Er zijn twee algemene klassen:
restitutietheorieën en substitutietheorieën. Restitutietheorieën suggereren dat de beschadigde
hersendelen zichzelf tenminste enigszins spontaan herstellen en de beschadigde verbindingen
gerepareerd zullen worden. Substitutietheorieën stellen dat de functie gerestaureerd wordt,
omdat de functie overgenomen wordt door gezonde hersendelen.
Restitutietheorieën
Één van de meest geaccepteerde restitutietheorieën is von Monokow’s theorie van diaschisis:
in de eerste dagen/weken na de hersenschade is er sprake van veel herstel omdat de intacte
hersenweefsels hun functie weer oppakken nadat ze tijdelijk onderbroken waren. De reden dat
de gezonde functies even stilgelegd werden (ook al lagen ze ver van het beschadigde weefsel)
wordt toegeschreven aan de brede bijeffecten van de hersenimpact op processen zoals
bloeddruk, hersendruk en afgifte van neurotransmitters. Na deze eerste periode van diaschisis
vinden er nog andere herstelprocessen plaats. Het eerste herstelproces is regeneratie:
beschadigde neuronen, axonen en terminals groeien weer aan waardoor de oorspronkelijke
verbindingen hersteld worden. Helaas slagen slechts enkele aangegroeide neuronen, axonen
en terminals er weer in om hun oude verbindingen functioneel te herstellen. Het tweede
herstelproces is ‘sprouting’: de resterende ontvangende neuronen vormen branches die de
‘verwoeste gebieden’ weer opvullen. Dit proces vindt binnen enkele weken plaats. Een derde
herstelproces is ‘denervation supersensivity’: postsynaptische processen worden overgevoelig
voor de signalen van het beschadigde postsynaptische neuron.
Substitutietheorieën
Deze theorieën bieden enig bewijs voor plasticiteit. De theorieën worden onderverdeeld in
twee subcategorieën. De eerste categorie stelt dat er anatomische reorganisatie plaatsvindt.
Aanhangers van deze categorie suggereren dat er grote delen van het brein zijn die ‘onbezet’
zijn en dus de beschadigde functie kunnen oppakken. Deze capaciteit verminderd naarmate je
ouder wordt. Recent onderzoek biedt geen ondersteunend bewijs voor deze theorie. De
tweede categorie betreft gedragsmatige compensatie. Aanhangers van deze categorie
beargumenteren dat de patiënt nieuwe strategieën aanleert of nieuwe neurale routes vormt om
de functie te vervangen.
Plasticiteit en vroege kwetsbaarheid: één continuüm?
Het kan zijn dat plasticiteit en vroege kwetsbaarheid op één continuüm liggen waarbij de
uitkomst bepaald wordt door verschillende variabelen die nu besproken zullen worden.
De aard en de ernst van de hersenschade
Patiënten met een focale laesie hebben vaak een betere prognose: hun cognitief functioneren
zal zich grotendeels herstellen. Er is, zoals te verwachten, een non-lineaire relatie tussen de
grootte van de schade en het herstel (na een kleine laesie herstelt het cognitief functioneren
het best). In tegenstelling tot focale laesies is het cognitief functioneren wel sterk aangetast na
, diffuser hersenletsel. Dit is het geval bij bijvoorbeeld traumatisch hersenletsel of een cerebrale
infectie.
De leeftijd en het ontwikkelingsniveau op het moment van de hersenimpact
Prenatale hersenschade heeft hoogstwaarschijnlijk de ergste gevolgen omdat het lijkt alsof
hier geen functieoverdracht plaatsvindt naar gezond weefsel (geen plasticiteit dus). Op jonge
leeftijd is er wel veel sprake van plasticiteit dus wordt cognitief functioneren redelijk
gespaard. Functionele plasticiteit lijkt functie specifiek te zijn en niet tijdsgebonden.
Geslacht
De relatie tussen geslacht en vroege hersenschade is controversieel. Cognitieve ontwikkeling
volgt voor jongens een ander patroon dan voor meisjes (het brein van meisjes ontwikkeld zich
sneller) vanwege de invloed van hormonen. Het brein van jongens is meer gelateraliseerd
terwijl meisjes meer bilaterale activering hebben. Doordat de organisatie van de hersens van
meisjes diffuser is, zijn de mogelijkheden voor plasticiteit voor hen groter.
Psychosociale context
Psychosociale factoren worden belangrijker op de lange termijn. Kinderen met cerebrale
beschadigingen herstellen slechter en tonen meer cognitieve beperkingen als zij deel uitmaken
van een disfunctionerend gezin, een lage socio-economische status hebben en weinig
hulpbronnen tot hun beschikking hebben.
De lateralisatie van taal en vroege hersenbeschadigingen
Er is veel onderzoek gedaan naar de lateralisatie van taal, omdat schade aan de linker
hemisfeer bij kinderen (bijna) nooit leidt tot afasie symptomen en bij volwassenen wel.
‘Equipotentiality’ theorieën
Volgens ‘equipotentiality’ theorieën zijn bij de geboorte beide hemisferen in staat om de
taalfunctie op zich te nemen. Tijdens de eerste jaren zal de linker hemisfeer een belangrijkere
rol aannemen en halverwege de jeugd zal de taalfunctie zich settelen in de dominante
hemisfeer. Lenneberg’s studie biedt bewijs voor deze theorieën omdat jonge (!) kinderen met
een linker hemisferectomie geen taalproblemen ontwikkelen omdat de rechter hemisfeer de
taalfunctie overneemt.
Aangeboren specialisatie
Zoals het kopje al zegt zijn er ook theorieën die stellen dat taal een aangeboren specialisatie
is. Aanhangers van deze theorieën nemen aan dat er specifieke gebieden en neurale
verbindingen in de cortex zijn die ‘voorgeprogrammeerd’ zijn om de taalfunctie op zich te
nemen. De taalfunctie zou al ‘verankerd’ zijn. Sommige ‘sodium amytal ablation’, PET en
fMRI studies ondersteunen deze visie. De literatuur in dit onderzoeksveld kan verdeeld
worden onder drie categorieën:
1. Het bestuderen van IQ verschillen na een unilaterale laesie
2. Het bestuderen van patiënten met epilepsie die unilaterale chemische ablatie
ondergaan (ablatie is het verwijderen van weefsel) voordat overgegaan wordt op het
geheel verwijderen van de temporale kwab
3. Het bestuderen van gezonde kinderen
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller Stuvia2. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $6.48. You're not tied to anything after your purchase.
