100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Previously searched by you
Previously searched by you
logo
Samenvatting Endocrinologie Prof. Mathieu, Decallone, Van der Schueren, Vanderschueren $14.04
Add to cart
Quickly navigate to
Preview
  2.  
  3. Katholieke Universiteit Leuven (KU Leuven)
  4.  
  5. Geneeskunde
  6.  
  7. Chronische Ziekten (BKULE0C21A)

Summary

Samenvatting Endocrinologie Prof. Mathieu, Decallone, Van der Schueren, Vanderschueren

1 review
 7 purchases
  • Course
  • Chronische Ziekten (BKULE0C21A)
  • Institution
  • Katholieke Universiteit Leuven (KU Leuven)

Samenvatting van het handboek én de lessen endocrinologie van Prof. Mathieu, Decallone, Van der Schueren, Vanderschueren. Alle hoofdstukken zitten hierin omvat. Ik heb enkel deze samenvatting geleerd voor het examen en haalde goede punten! Is zeker voldoende! 1. . Overgewicht en obesitas- Ev...

[Show more]

Preview 4 out of 34  pages

Document information

  • June 24, 2021
  • 34
  • 2020/2021
  • Summary

Subjects

  • chronische
  • chronische ziekten
  • chronische ziekteleer
  • endocrinologie
  • 1e master
  • geneeskunde
  • kuleuven
  • mathieu
  • decalonne
  • decallone
  • vanderschueren
  • van der schueren
  • samenvatting
  • kul

Written for

  • Katholieke Universiteit Leuven (KU Leuven)
  • Geneeskunde
  • Chronische Ziekten (BKULE0C21A)
All documents for this subject (4)

1  review

review-writer-avatar

By: annetak • 2 year ago

Translated by Google

well concise and sufficient

Seller

avatar-seller
emilytilleman1

Reviews received

Content preview

ENDOCRINOLOGIE
1 - OVERGEWICHT EN OBESITAS

1. DEFINITIES
o = niet puur “teveel eten” maar hormonendysbalansen, voedingspatronen of zelfs bewaarmiddelen in de voeding
o Belangrijk: een lichaam is ertoe uitgerust om gewichtsdaling tegen te gaan —> moeilijk om te vermageren
=> voor het lichaam “vermagering = alarmsymptoom dat er iets mis is”
o Body Mass Index: hoeveelheid lichaamsvet
= lengte (kg)/gewicht2 (m2)
- Overschatting bij hoge spiermassa (bodybuilders) - onderschatting bij lage spiermassa (ouderen)
- Overgewicht: 25-29,9 kg/m2 - obesitas: > 30 kg/m2
- Zwaarlijvigheid = zowel overgewicht als obesitas
o Lichaamsvetverdeling  meten middelomtrek
- Abdominale/androïde/viscerale/appelvormige obesitas: hoger gezondheidsrisico
- Perifere/gunoïde/peervormige obesitas: lager gezondheidsrisico
- Hoge middelomtrek: hoger risico op diabetes type 2 en dyslipidemie/hypertensie
- Cut-off: vrouwen 80 cm – mannen 94 cm
2. PREVALENTIE
o Toename wereldwijd!
o 3 tendensen:
- Toename zwaarlijvigheid
- Meer en meer kinderen en adolescenten
- Globalisering (groeilanden)
3. ETIOLOGIE
3.1. Secundaire vormen
3.2. Erfelijke versus omgevingsfactoren
3.3. Adipositas is steeds het gevolg van een positieve energiebalans
4. GEVOLGEN




5. BEHANDELING
5.1. Doelstellingen
o Gewichtsreductie 5% na 6-12 maanden
5.2. Strategieën voor gewichtscontrole
o Combinatie dieet, toegenomen fysieke activiteit en gedragsverandering
o Farmacotherapie of bariatrische heelkunde
o Aangepast aan noden en mogelijkheden vh individu + lange-termijn perspectief
5.3. Dieet
o Energie-inname < energie-verbruik
o Voorzien in alle essentiële nutriënten
5.4. Gedragstherapie

, o Bewust worden van veranderen voedingsgedrag
o Beïnvloeden van het voedingsgedrag
o Bevestiging van het nieuw voedingsgedrag
5.5. Fysieke activiteit
o Obesitas  fysieke deconditionering (primair dyspnoe, verandering spiermetabolisme, zweten, huidmaceratie,
stressincontinentie bij vrouwen, GE-reflux, veneuze stase OL)
o Vooraf evaluatie CV, musculoskeletale, urologische en psychosociale toestand
o Doelstellingen duidelijk uitleggen!
o 3 pijlers van behandeling: dieet, gedragstherapie en fysieke activiteit
o Realistisch activiteitenprogramma! 3x/week aan matige intensiteit (polsslag tss 40-60% van max)
5.6. Farmacotherapie
o BMI >30 of BMI 27-30 + 1 comorbiditeit
o Orlistat en Liraglutide
5.7. Heelkunde
o Ingrepen die leiden tot malabsorptie
o Ingrepen die maagvolume reduceren
o Verwikkelingen: laparotomie, vermagering, maagrestrictie, maagderivatie, malnutritie en/of malabsorptie



2 - LIPIDENSTOORNISSEN

1. OVERZICHT VAN HET LIPIDENTRANSPORT
1.1. De plasma lipoproteïnen
o VVZ gebonden aan albumine – overige vetten gebonden aan lipoproteïne-complexen
o Triglyceriden: kern chylomicronen en VLDL
o Cholesterolesters in remnants, LDL en HDL
o Apoproteïnen in oppervlak
1.2. Metabolisme van de lipoproteïnen
o Chylomicronen en VLDL: VVZ afgeven aan perifere weefsels via LPL-systeem
+ transport lipiden en C-apoproteïnen naar HDL  restanten met apoB en ApoE (weinig apoC)
o Opname chylomicronenrestanten door lever (via LDL-receptor en ApoE3-E4)
 feedback door cholesterol van restanten
o Opname restanten VLDL in lever (LDL-R) + afbraak
 restanten die niet hepatisch worden geklaard: omzetting tot LDL-partikels
o HDL: centripetaal transport cholesterol van perifeer naar lever + apoC-carrier
2. STOORNISSEN VAN LIPIDENTRANSPORT
2.1. De Hypertriglyceridemie
o Voornaamste bekommernis = pancreatitis
o Behandeling: beperken vetinname tot 30% + shift naar onverzadigde vetten + beperken alcohol + fibraat geven (als TG >
1000 mg/dL maar reeds bij >500mg/dL aangeraden)
2.2. Hypercholesterolemie
o Familiale hypercholesterolemie: behandeling met statines
o Familiaal gecombineerde hyperlipidemie
o Dieet!
2.3. Secundaire dyslipidemie
o Bij DM, uremie, HIV, corticoïden excess, exogene oestogeeninname, alcoholgebruik, NASH, nefrose, acromegalie,
hypothyroïdie, immuunglobuline-lipoproteïne complex afwijkingen
3. BEHANDELING VAN HYPERLIPIDEMIE
o Statines
o Ezetimibe
o PCSK-9 inhibitoren


3 – DIABETES MELLITUS
1. DEFINITIE
o = overmatig verlies van glucose in de urine

, o = syndroom met stoornissen in glucose, eiwit en vetmetabolisme veroorzaakt door relatief of absoluut tekort aan
insuline(actie)
2. INDELING
o Glycemie duidelijk verhoogd: diabetes mellitus
o Glycemie hoger dan nl maar te laag voor DM: gestoorde glycemie
o Storing waarde orale glucosetolerantietest (OGTT): gestoorde glucosetolerantie  atherosclerose + microangiopathie
o Verhoogde nuchtere glycemie Impaired Fasting Glucose (IFG)
o Type I DM: -celdestructie  absolute insulinedeficiëntie (° door immuungemedieerde -celdestructie)
o Type II DM insulineresistentie met variabele residuele insulinesecretie
o Secundaire diabetes:
- Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY): autosomaal dominante monogenetische afwijking
- Neonatale diabetes
o Zwangerschapsdiabetes/gestional diabetes: glycemieafwijking vanaf 20w zwangerschap  30-50% later type 2 DM +
verhoogd risico op zwangerschapshypertensie + ongunstige foetale ontwikkeling (macrosomie, morbiditeit)
- Vroeger: glucose challenge-test en bevestiging met OGTT
- Nu: éénstapsscreening met OGTT
3. DIAGNOSE
3.1. Glycemiebepalingen
o Willekeurige glycemie > 200mgL/dl
o Nuchtere glycemie >126mgdl
o Orale Glucose Tolerantie Test
o Als nuchtere of willekeurige glycemie nt reeds tot een diagnose heeft geleid
o Niet roken, geen medicatie, 8-16u nuchter zijn, normale voeding en activiteit >3d voor test
o 75g glucose opdrinken in 5 min
o Bloedname op zero (begin drinken) en 2 uur
o Evt bepaling insuline of C-peptide
3.2. Glucosurie
o = aanwijzing doch geen bewijs
3.3. Geglyceerd hemoglobine
o = Hb dat bezet is met glucosemolecules, HbA1c normaal tss 4-6%
o Directe correlatie met optreden diabetesverwikkelingen
o > 6,5% is maatstaf!
3.4. Andere diagnostische testen
o Ketonen
o Autoantistoffen
o Insuline of C-peptide
o Specifieke testen voor oorzaak secundaire diabetes




4. ETIOLOGIE – EVOLUTIE – PROGNOSE
TYPE 1 DIABETES MELLITUS
4.1. Etiologie
4.1.1. Erfelijke achtergrond

, o 30-50% concordantie ééneiige tweelingen
o Multigenetisch!
o Sterkste relatie met klasse II HLA-genen
4.1.2. Autoimmune -celdestructie
o T-cel gemedieerde autoimmuunziekte
 Vooraf insulitis (infiltratie vd eilandjes door mononucleaire ontstekingscellen)
 Autoantistoffen tegen één of meerdere eilandjesantigenen (insuline, GAD, -celeiwitten)
 Associatie met andere autoimmuunziekten
 Gunstige effecten van immuuntherapie
 Analogie met autoimmune diermodellen van type 1 diabetes mellitus
4.1.3. Omgevingsfactoren
o Virussen
o Voedingsproducten
4.1.4. Voorspellen van type 1 diabetes
o Door combinatie van erfelijke kenmerken en aanwezigheid autoantistoffen
4.2. Symptomen en evolutie
o Kleine hoeveelheid residuele -cellen/insuline  plotse metabole decompensatie/ontregeling (hoge glucoseproductie
in lever, lage perifere glucose-opname)  hyperglycemie  glucosurie  osmotische diurese met verlies water en
mineralen  nycturie, polyurie, dorstgevoel, secundaire polydipsie, deshydratatie, vermagering, microbiële infecties
o Tekort aan insuline  stimuleren vetafbraak, verminderen vetsynthese, vertraging afbraak lipoproteïnes  verhogen
serumlipidenconcentraties  ketogenese  keto-acidotisch coma
o Tekort aan insuline  toename eiwitafbraak, afname eiwitanabolisme
o Algemene klachten (moeheid)
TYPE 2 DIABETES MELLITUS
4.1. Etiologie
o 80-100% concordantie ééneiige tweelingen
o Polygenetisch
o Oudere obese volwassene, sedentair leven
o Falende insulinesecretie in -celllen en verminderde insulinegevoeligheid van doelorganen
4.1.1. Insulinedeficiëntie
o Door inflammatoire cytokines, vetzuren en vrije radicalen
o Progressieve afname van -celfunctie in de loop der jaren
4.1.2. Insulineresistentie
o  aantal receptoren + postreceptorresistentie   insulinegevoeligheid in spieren, vetcellen en lever
 Postreceptorresistentie:  autofosforylatie van insulinereceptor  receptor minder actief als serine-
kinase en als activator van andere intracellulaire fenomenen
o  incidentie van metabool syndroom: obesitas, dyslipidemie, hyperuricemie, atheromatose of hypertensie
 Obesitas: meer intra-abdominaal vet (= metabool actiever dan andere depots)   vrijzetting van VVZ
en inflammatoire cytokines (TNF)  insulineresistentie,  glucoseproductie, ongunstige invloed op
insulinesecretie, bemoeilijkte perifere opname van glucose
 Thrifty genotype hypothesis
4.1.3. Het incretineconcept
o Incretinehormonen GLP-1 en GIP vrijgezet door darm na voedselinname  secretie in portaal systeem 
invloed hersenen (rem eetlust), maag (vertraging lediging), -cel (inhibitie glucagonsecretie), -cel pancreas (
insulinesecretie), lokale zenuwcellen in darm
o DM: onvoldoende incretine-effect  onvoldoende suppressie glucagonsecretie, postprandiale hyperglycemie
4.2. Symptomen
o Meestal toevallig ontdekt, soms typische diabetesklachten of verwikkelingen
o Meestal niet-insuline dependent: geen ketoacidotisch coma tenzij uitzonderlijk zware intercurrente ziekten
o Als SGLT-2 inhibitoren:  risico op ketoacidose
o Macroangiopathie, microvasculaire verwikkelingen en neuropathie
o Sterfte 2-3x hoger dan controlegroep
ANDERE SPECIFIEKE VORMEN VAN DIABETES
4.1. Monogenetische diabetes
o Neonatale diabetes
o MODY-groep
4.2. Zwangerschapsdiabetes
o 5-25% van de Belgische vrouwen, vanaf 20w zwangerschap
o Toenemende insulineresistentie met onvoldoende compensatie door -cel hyperfunctie

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller emilytilleman1. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $14.04. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

67479 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 15 years now

Start selling

Recently viewed by you

Exam (elaborations) ·

(0)

CON 3900 Forms Questions With Correct Answers

$14.04  7x  sold
  • (1)
Add to cart
Added