Acute nierinsufficiëntie
AANDOENING SYMPTOMEN DIAGNOSTISCH ONDERZOEK BEHANDELING EXTRA INFO
ACUTE TUBULAIRE Oligurie/anurie, symptomen Bloed: Serumkreatinine, serumureum Eliminatie nefrotoxische Meest voorkomende
NECROSE (ATN) van acute nierschade Urine: isotoon aan bloed medicatie oorzaak van AKI
Fase 1: ¯urine-output + BUN Verder zoals bij AKI Vochtbalans normaliseren Oorzaken: ischemie, shock,
Fase 2: ¯urine-output + zout- Nierbiopt: focale tubulaire epitheliale Circulatie herstellen toxisch
en waterretentie + BUN + K necrose met grote skip-areas + ruptuur Hoogenergetisch dieet Critical events: nierschade
+ metabole acidose basementmembrane + occlusie tubules NFVT i.c.m. bloedflow verstoring
RPGN: rapidly progressive glomerulonefritis
Chronische glomerulonefritis Type 1: anti-GBM
= inflammatie en schade aan de capillaire lissen in de glomeruli van de nieren. - Nier-gelimiteerd
- Primair (na acute glomerulonefritis) of secundair aan systemische nefritis (e.g. SLE) - GBM lineaire depositis IgG + C3
Kenmerken: langzaam progressieve ziekte; irreversibel nierfalen; - Soms Goodpasture syndrome
Verloop: (nier- en longbetrokkenheid)
- Accumulatie neergeslagen antigeen-antilichaam complexen in glomerulaire membraan Type 2: immuun-complex
o Inflammatie + progressieve membraanverdikking + glomeruli-invasie door bindweefsel - Idiopathisch / postinfectieus /
- GFR daalt drastisch -> i.v.m. afname aantal filterende capillairen en membraanverdikking Lupus nefritis / IgA-nefropathie /
Henoch-Schönlein purpura
- Vervanging glomeruli door bindweefsel
Type 3: Pauci-immune
- ANCA-geassocieerd
Interstitiële nefritis - Idiopathisch en nier-gelimiteerd /
= primaire of secundaire aandoening van het renale interstitium door: onderdeel van Wegener of
- Ofwel vasculaire, glomerulaire of tubulaire schade, waardoor de individuele nefronen zijn microscopic polyangiitis
beschadigd.
- Ofwel primaire schade aan het renale interstitium door medicijnen, giftige stoffen of bacteriële infecties.
o E.g. pyelonephritis; door E. coli (cystitis (blaasinflammatie) -> vesicoureterale reflex -> pyelonephritis -> e.v.t. CKD)
, Acuut Nefritisch Syndroom
= Proliferatieve ontstekingsreacties in de glomerulus (aan de endotheel of mesangium kant), waarbij destructie van weefsel plaatsvindt.
- Ontsteking met destructie en stolling -> verlies integriteit endotheel-zijde; evt. doorbraak naar ruimte van Bowmann;
- Filtratie-oppervlak gaat verloren door destructie gefenestreerd endotheel;
- Podocyten-zijde blijft gespaard of gaat verloren, maar dan gaat ook de bijbehorende capillair verloren.
Kenmerken: Hematurie, proteïnurie (mild: <3 g/24h), oligurie/anurie, hypertensie, ¯GFR
- Nierfunctie achteruitgang
- Actief sediment aanwezig
- Biopt: afwijkingen aan endotheliale zijde van GBM
AANDOENING SYMPTOMEN DIAGNOSTISCH ONDERZOEK BEHANDELING EXTRA INFO
POSTINFECTIEUZE 10-20 dagen na infectie Lab: tekenen recente infectie (e.g. Self-limiting; beperk zout- Oorzaak: immuun-
GLOMERULONEFRITIS Vaak jong kind; hematurie, streptococcen), Serum-C3¯ en vochtinname complexgemedieerd
proteïnurie, oedeem, Beeldvorming: endocapillaire proliferatie, Hypertensie-behandeling Vaak: streptococcal
koorts, malaise, hypertensie neutrofielen in lamina, humps (starry sky)
ANTI-GBM-NEFRITIS Lab: anti-GBM-antistoffen Prednison Oorzaak: antistoffen
(GOODPASTURE) Beeldvorming: diffuse laesies, crescents, Cyclofosfamide tegen GBM
antistoffen op GBM (C3 en IgG kleuring), Plasmaferese
lineaire aankleuring GBM
GRANULOMATOSIS MET Lab: ANCA Prednison Oorzaak:
POLYANGIITIS Beeldvorming: focale laesies, extracapillaire Cyclofosfamide/rituximab granulomateuze
(WEGENER) proliferatie zonder immunologische neerslag, Plasmaferese vasculitis
vasculitis
SLE Ig tegen DNA, histonen en ANA en anti-dsDNA
nucleosomen
HENOCH-SCHÖNLEIN Na respiratoire infectie. IgA in de vaten (op overgang endotheel-
Purpura, artralgie, buikpijn GBM-mesangium)
HEMOLYTISCH-UREMISCH Bloederige diarree, Lab: Hb¯, LDH, trombopenie, stolling norm. HUS: infectieus
SYNDROOM (HUS) endotheelschade en fibrine- Beeldvorming: vasculitis, neerslag fibrine, aHUS: genetisch
rijke trombi in nieren capillair-obstructie (complement)
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller lannema. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $6.96. You're not tied to anything after your purchase.