Summary
Samenvatting Uitwerking week 1 t/m 5 Stofw2 (GNK UU)
- Course
- Institution
Uitwerking van het vak stofwisseling 2 van geneeskunde aan de UU.
[Show more]
Seller
Follow
marjan-dejong
Reviews received
Content preview
Samenvatting Stofw2Stofw2 Week 1: Diabetes Mellitus
Alleen MC!
HC1 Pathofysiologie, Indeling en Complicaties van Diabetes
- Diabetes mellitus
o Fysiologie
▪ Homeostase= glucose-spiegel in ons bloed blijft enigszins gelijk: 3,5 – 7,8 mmol/L door glucagon en insuline
• Eten: stijgt glucose een beetje (4 → 7), maar insuline-release is juist enorm.
▪ Pancreas:
• Exocriene pancreasfunctie: verteringsenzymen
• Endocriene functie: insuline, glucagon
o Door: alfa (glucagon) en beta-cellen in eilandjes van Langerhans. Meestal in staart, maar kan ook in kop.
• Ligt vlakbij lever, omdat:
o Afgifte verteringssappen/enzymen naar duodenum (exocrien).
o Afgifte hormonen aan poortader (endocrien): poortader loopt hier en kan bloed naar lever (opslagorgaan)
vervoeren → firstpass-effect van glucose (veel glucose), hier wordt insuline ook aan afgegeven. In derest vd bloed
veel lagere glucose-spiegel.
▪ Na een hoge glucose inname, zal de insulineconcentratie dan ook het meest stijgen in de poortader.
▪ Eten → glucose ↑→ beta-cel zal insuline afgeven
• V. porta → glucose-opslag in lever in vorm van glycogeen → bloed uit lever lagere glucose.
• Stimulatie glucose-uptake door cellen (bijv spieren)
• Negatieve invloed op glucagonsecretie, want de glucoseaanmaak uit glycogeen tegengaat.
▪ Vasten → glucose ↓→ insuline-concentratie↓→ beta-cellen communiceren met elkaar (=paracrien effect) → alfa-cel zal glucagon
afgeven→ glycogeen omgezet in glucose in lever → bloed uit lever hogere glucose.
, ▪ Dagelijkse behoefte aan glucose:
• Basisbehoefte: 200 g/dag→ 80% is hersenen + rode bloedcellen!
• Hoe?
o Voedsel: suikers, complexe koolhydraten
o Lever: glycogenolyse (=glucose aanmaak uit glycogeen) & gluconeogenese (=nieuwe synthese van glucose: kan
langer aanhouden).
o Pathofysiologie
▪ Diagnostiek:
• In een gecertificeerd lab wordt bij 2 glucosemetingen een nuchter glucose van 7,0 mmol/L of hoger óf een niet nuchter
glucose van 11,1 mmol/L of hoger gevonden.
▪ Oorzaak:
• Insulineresistentie én insulinedeficiëntie dat wordt bepaald door een combi van genetische en exogene factoren
(individu!)
o Bijv. met goede bètacellen (beperkte insulinedeficiëntie) zou een relatief hoge insulineresistentie nog wel
overwonnen kunnen worden. De balans tussen beiden bepaalt dus of er DM ontstaat.
▪ Presentatie:
• Kinderen:
o Relatief acute ziekte met frequent keto-acidose bij eerste episode (dagen- weken)
o Speciale groepen:
▪ <6 maanden: congenitaal hypoinsulinisme
▪ Asymptomatische hyperglykemie.
• Volwassen: hoe ouder, hoe langzamer presentatie
o Langzamere presentatie (maanden – jaar)
o Late type 1 (of LADA)
▪ Indeling:
• Primaire diabetes
o Type 1: vooral insuline-deficiëntie (vroeger: insulineafhankelijk DM of insulinitis (=ontsteking eilandje van
Langerhans)
▪ Algemeen:
• Meestal op jongere leeftijd, maar kan ook op oudere leeftijd.
, • Auto-immuunziekte
o Bèta-celdestructie door T-cellen→ weinig insuline productie
▪ Ook: antistoffen b-cellen (GAD en ICA: “markers”)
o Polyglandulair syndroom = meerdere auto-immuunziekten (type 1 DM & ziekte van
Addison).
• Oorzaak:
o Genetische predispositie, maar ook onbekende factoren
▪ HLA-DR en HLA-DQ haplotypes: een aantal zijn “bedreigend” en een aantal
“beschermend”.
o Omgevingsfactoren (triggers): virus infecties, koemelk
▪ Klinische presentatie
• Anamnese:
o Polyurie, polydipsie
o Gewichtsverlies
o Dehydratie
o Moeheid
o Recidiverende infecties
o Ketoacidose: vaak ten tijde van een infectie of acuut bij de novo
• Honeymoon= periode die klinisch kenmerkt door type 1, die ingesteld wordt op insuline → minder
insuline nodig (soms bijna 0) en daarna komt de behoefte weer terug.
o Doordat: betacelmassa afneemt, maar dat de functie vd betacellen heel slecht is als de
suikers heel hoog zijn.
o Er is een bepaald minimaal aantal bètacellen nodig om normoglykemisch te blijven. Bij
toename vd insulineresistentie (bijv door ontstekingsmediatoren) kruist de lijn vd
insulineresistentie met de lijn vd insulinedeficiëntie→ lichaam kan niet normoglykemisch
blijven→ hyperglykemie→ behandeling van uitlokking→ insulineresistentie↓→
normoglykemisch: begin honeymoon fase ( de DM lijkt over te zijn, omdat de
insulineresistentie weer is verlaagd, maar de bètaceldestructie gaat gewoon door, dus na
weken tot maanden ontstaat er alsnog permanente DM)
▪ Subtypen:
• LADA: late auto-immune diabetes in adults: DMT1 debuterend > 35e levensjaar.
o Fenotype zoals bij DMT2, maar wel met antistoffen zoals DMT1. De markers van DMT1 zijn
echter totaal verschillend, dus ze zijn goed van elkaar te onderscheiden.
, o Vaak predispostiie in HLA-DR en HLA-DQ gevonden.
• PD1 blokkers of CTLA-4 blokkers: kunnen DMT1 induceren.
o Indicatie: immuuntherapieën tegen gemetastaseerd melanoom en niet-kleincellig longca.
o Werking: receptoren die de tumorcel kan aanmaken om bepaalde liganden op de T-cel te
inactiveren, worden hierbij geblokkeerd.
o Nadeel: ontwikkelen van auto-immuunziekte (DMT1, hypofyse- en schildklierproblemen).
▪ Diagnostiek: lab!
• Insulineconcentratie in het bloed kan NIET gemeten worden door de korte halfwaardetijd.
• Auto-antistoffen (aGAD)
• C-peptide (connecting peptide)= maat endogene insuline productie
o Als je van proinsuline, insuline maakt, splitst C-peptide af. Het verbindt de alfa- en
betaketen van insuline.
▪ Behandeling: voorkomen niet mogelijk
• Ontdekkers van insuline: Banting, Best en hond Marjorie
• Remmen met immunosuppressiva, maar zo oorzaak niet weggenomen + bijwerkingen.
o Type 2: insulinebehoeftig: combinatie van bètaceltekort en insulineresistentie (vooral)
▪ Algemeen:
• Latere leeftijd
o Kan door secretie of resistentie of allebei (maar dan krijg je het op jonge leeftijd)
• Overgewicht
o Niet alle pten met type 2 DM hebben overgewicht
o Iemand met een BMI van 45 (gewicht 130 kg) krijgt niet altijd DM, want er is ook aanleg
nodig.
• Vaak icm metabool syndroom: dyslipidemie & hypertensie
▪ Subtypen:
• Zwangerschapsdiabetes: vorm van milde type 2
o Oorzaak: door veranderingen in de hormoonhuishouding, ontstaat diabetes.
▪ Normaal heb je meer insuline nodig (2-3x door resistentie placenta), maar als
pancreas dit niet kan maken→ verhoogde suikers vanaf week 24
o “Eerste manifestatie”: deze vrouwen krijgen op latere leeftijd vaker DMT2.
o Behandeling: 80% met dieet
▪ Strengere streefwaardes om macrosomie bij de foetus te voorkomen
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller marjan-dejong. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $9.16. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
66579 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now