Summary
Samenvatting verloskunde Module 13: immunologie (deel 1)
- Course
- Institution
- Book
Complete samenvatting van alle colleges + Literatuur van module 13: immunologie (deel 1). Ik verkoop ook deel 2 van module 13: psychologie.
[Show more]
Connected book
Book Title:
Author(s):
- Edition:
- ISBN:
- Edition:
Seller
Follow
yaroushkawitte
Reviews received
Content preview
Samenvatting module 13 - immunologieBloedstolling: (hemostase)
1.Vasoconstrictie, bloeding zo snel mogelijk stoppen, het bloedvat trekt samen na een paar
seconden door serotonine. Er stroomt hierdoor minder bloed door het vat en dus ook minder
bloedverlies. Daarnaast stroomt het bloed langzamer zodat er makkelijker stolsel kunnen
worden gevormd m.b.v trombocyten, fibrinedraden (die vangen de erytrocyten).
2.Aggregatie, bloedplaatjes vormen een prop, trombocyten (bloedplaatjes) worden
geactiveerd. Bij schade komt het collageen vrij te liggen, de trombocyten binden zich met
adhesie aan het collageen. Dit kan direct of via de lijmstof (von Willebrand Factor), deze zit
in de endotheelcellen en de trombocyten. Als de trombocyt is gebonden (activatie) gaat deze
nog meer stoffen uitscheiden die meer trombocyten activeren: tromboxaan A2 en ADP.
Trombocyten krijgen de GPIIb/IIIA receptor, waarmee ze aan elkaar, de fibrine en de von
willebrand factor blijven plakken. Ze gaan samenklonteren (aggregatie).
3.Coagulatie, stollingscascade. Door het blootliggende collageen en de beschadigde
bloedvaten wordt XII omgezet in XIIA, XI in XIA, IX in IXA en X in XA (intrinsieke keten)Ook
ander beschadigd weefsel om de bloedvaten heen kan de stollingscascade activeren met
tissue factor. Hierdoor wordt de extrinsieke keten opgestart: VII wordt VIIA en X naar XA.
X is de belangrijkste, deze zet protrombine om naar trombine. Trombine zet fibrinogeen om
in fibrine. Met fibrinedraden wordt het korstje steviger gemaakt. De trombocyten kunnen met
hun receptor binnen aan fibrine, waardoor er een stevig korstje wordt gemaakt, dit stolsel is
een trombus.
4.Fibrinolyse, stolsel wordt opgelost, fibrine wordt afgebroken tot D-dimeren.
Antitrombine is belangrijk voor de antistolling, deze stopt de stollingsfactoren.
*Op sommige plekken kan een trombus leiden tot infarcten. Hiervoor wordt soms
antistollingsmedicatie gegeven.
Bij weefselschade ontstaat ook een ontsteking (ontstekingsreactie). Weefsel moet
herstellen, onder invloed van groeihormonen treedt proliferatie van fibroblasten op.
Daarnaast is er angiogenese (vorming bloedvaten), het weefsel kleurt rood en korrelig
(granulatieweefsel).
Gevolg van een ontsteking: ziekteverwekkers kunnen naar binnen.
-Vasodilatatie: verhoogde doorbloeding (rubor), plaatselijke verwarming (calor).
-Verhoogde doorlaatbaarheid: uit treden vocht, waardoor zwelling (tumor), pijn (dolor) en
druk op organen (functio laesa).
Ontstekingsproces: Treedt op bij iedere vorm van weefselbeschadiging
-Er komen vaat-actieve stoffen vrij zoals histamine en bradykinine. Dit leidt tot lokale
vasodilatatie. Er kan meer O2 en voedingsstoffen naar het ontstekingsgebied.
-Het complementsysteem wordt geactiveerd. Door complement factor C3b (geactiveerd C3
door koolhydraten op het bacteriële membraan of stoffen uit de kern van de beschadigde
cellen) neemt de doorlaatbaarheid van de vaatwand toe, er lekt eiwit. Het filtraat heet
exsudaat (normaal gesproken transsudaat). Er ontstaat een zwelling door het verschil in
COD (tumor).
-C5b zorgt voor chemotaxis (leukocyten gaan naar de juiste plek). En toename van de
productie van leukocyten in het beenmerg (leukocytose). Deze gaan door de vaatwand naar
buiten en ruimen daar de binnengedrongen micro-organismen of beschadigd weefsel op.
Neutrofiele granulocyten beginnen met de fagocytose (vernietiging ziekteverwekkers).
Neutrofielen produceren IL-1, waardoor je koorts krijgt (voorsprong lichaam).
-Macrofagen komen naar de ontstekingsplek, deze helpen de neutrofielen en leven langer.
De macrofaag presenteert stukjes bacterie en zoekt een specifieke T-cel. Deze wordt
geactiveerd en gaat vaak delen. Er ontstaan cytotoxische T-cellen (killer cellen), memory T-
cellen (geheugen), T-helpercellen (coördineren en B-cellen activeren) en suppressor T-
cellen (remmen).
,-B-cellen zitten in de lymfeklieren. De B-cel die reageert op dit ene antigeen wordt
geactiveerd en gaat delen. Er ontstaan memory cellen en plasmacellen (antilichamen
maken).
-Antilichamen (immunglobulinen): IgA, IgD, IgE, IgM, IgG. Er worden in dit geval IgG
antilichamen gemaakt. Deze komen vast te zitten aan de bacterie, waardoor deze eerder
kan worden uitgeschakeld door de T-killer cellen en macrofagen. Daarnaast neutraliseren ze
de bacteriële toxinen die worden uitgescheiden en activeert het immuuncomplex het
complement systeem.
*Een infectie is een invasie van ziekteverwekkers in lichaamsweefsel die gaan
vermeerderen en zorgen voor een immuunrespons. Een ontsteking is een
beschermingsmechanisme van het lichaam, met het doel verspreiding te stoppen en
genezing. Dit is dus een algemene respons. Beide kunnen door micro-organismen worden
veroorzaakt, maar ontsteking bij alle vormen van weefselschade (verbranding).
Bacteriën zijn eencellige organismen met een celwand. Ze kunnen weefsel beschadigen
door vermenigvuldiging, maar ook toxines loslaten in het bloed. Virussen zijn nucleïnezuren
omgeven door eiwitten, geen levende organismen. Ze kunnen niet vermeerderen, maar
moeten in een gastheercel de cel eiwitten laten produceren die ervoor zorgen dat het virus
zich vermeerdert.
Verschillende bloedcellen:
-Erytrocyten (rode bloedcellen): grootste gehalte in het bloed.
-Trombocyten (bloedplaatjes): belangrijk voor stolling
-Leukocyten: (witte bloedcellen): granulocyten, lymfocyten en
monocyten. Spelen een belangrijke rol bij het immuunsysteem.
*Granulocyten: celkern met structuren erin (granulae), deze
bevatten enzymen die micro-organismen doden. Aspecifieke
afweer!
-Neutrofielen: 60-70%, blijven 1 dag in de bloedbaan en daarna 2-5
dagen in de weefsels. Zorgen voor de eerste stap van de
fagocytose. Jonge neutrofielen (acute ontstekingen) hebben een
staafvormige kern. Oudere (chronische ontstekingen) hebben een
segmentvormige kern. Belangrijk voor ontstekingstijd. Meer jonge
neutrofielen = linksverschuiving. Neutrofielen produceren
ijzerbindend eiwit lactoferrine. Bacteriën die ijzer nodig hebben
sterven af. Zit ook in de moedermelk. Neutrofilie = vergroot aantal
neutrofielen (ontstekingen).
-Eosinofielen: 1-4%, verteren meercellige organismen en spelen
een belangrijke rol bij allergie. Er is een andere vorm van
fagocytose. Eosinofilie = vergroot aantal eosinofiele granulocyten
(parasitaire infectie).
-Basofielen: 0-1%, spelen een rol bij de regulatie van
de afweer in samenwerking met de mest-cellen. En
de afweer tegen parasitaire infecties en allergie.
*Monocyten: 4-8%, hebben 1 grote kern. Rijpen in
de weefsels tot macrofagen (grote vreetcellen), met
veel fagocyterende activiteit. Worden in bindweefsel
opgeslagen (histiocyten) en spelen een rol in het
presenteren van antigenen aan lymfocyten (antigeen
presenterende cellen) en het opruimen van grote
immuuncomplexen. Zijn betrokken bij specifieke en aspecifieke afweer (vooral aspecifiek).
Kupffer cellen zitten in de lever en gliacellen in het centrale zenuwstelsel.
,*Lymfocyten: specifieke afweer door antilichamen
-B-lymfocyten - 30%, rijpen in het beenmerg en komen in het bloed. Worden opgeslagen in
de lymfeknopen en milt, worden plasmacel die immuunglobulinen vormt. Maakt 1 specifieke
antistof aan als ze hun eigen oppervlakte antigeen tegenkomen. Gaan klonten met bacteriën
(immuuncomplex), wordt daarna opgegeten door macrofagen. Dit is de humorale
immuunrespons (allemaal in het plasma plaatsgevonden). De druk op de plasma B-cellen
wordt heel groot, waardoor deze uit elkaar knapt. De inhoud (antilichamen) komen vrij in het
bloed en gaan binden aan het antigeen.
-T-lymfocyten - 70%, komen in bloed en bereiken na 1 dag de thymus
(daar worden ze geprogrammeerd). Hier worden ze specifiek tegen 1
ziekteverwekker. Cytotoxische T-cellen (killer-T): dragen CD8-antigeen,
deze doden het virus is de cellulaire immuunrespons. De inhoud blijft in
de cel. Daarnaast zijn er T-regulerende cellen (suppressor), dragen het
CD4 antigeen en remmen de immuniteit., belangrijk bij auto-immuniteit.
Helper T-cellen dragen ook het CD4 antigeen. TH1 cellen produceren
cytokinen, deze activeren macrofagen en de CD8-cellen (cellulaire
afweer). TH2 cellen produceren cytokinen die B-cellen stimuleren voor
de humorale immuunrespons.
-LG-lymfocyten: natural killer cellen, herkent cellen die veranderd zijn.
Maar is niet voor ieder antigeen verschillend, valt wel onder specifieke afweer maar is ook
aangeboren. Zij hoeven geen antigeen te presenteren, en zijn dus niet volledig specifiek.
Komen ook in de uterus voor (uNK cellen), vooral in het eerste trimester. Zijn niet vijandig
voor de foetus en zijn verbonden met de trofoblast. Spelen een belangrijke rol bij de nidatie
en de vorming van spiraalarteriën en de placenta, bij fout pre-eclampsie.
*Naïeve lymfocyten zijn nog niet geprogrammeerd, in de puberteit verdwijnt de thymus, alle
lymfocyten moeten dus geprogrammeerd zijn. Kunnen nog wel nieuwe worden gemaakt.
*Dendritische cellen: komen vooral vooral in weefsels die in contact staan met de
buitenwereld, zoals de huid, luchtwegen, maagdarmkanaal en de uterus. Na activatie
migreren ze naar de lymfoïde organen, waar ze samenwerken met T en B-lymfocyten.
Helpercellen: mestcellen, bevinden zich in vrijwel alle weefsels en bindweefsels. Bevatten
veel histamine wat zorgt voor vasodilatatie (ontstekingsreactie). Produceren antilichamen
van het IgE type. Zijn samen met de basofielen verantwoordelijk voor de symptomen van
allergische reacties (vaatverwijding + bloeddrukverlaging).
Bloedplaatjes, belangrijke rol bij stolling.
*Alle bloedcellen zijn afkomstig van de hematopoëtische stamcel (in het rode beenmerg).
Immuniteit: alle soorten afweer (zowel verworven als aangeboren).
-Aangeboren: aspecifiek, de eerste verdedigingslinie dmv fagocytose.
-Verworven (niet-aangeboren): specifiek, immuniteit herkent pathogenen en heeft
antilichamen bij herhaald contact wordt dit versterkt.
Aspecifieke afweer/aangeboren: niet specifiek tegen 1 type antigeen. Granulocyten en
monocyten. Maken gebruik van fagocytose (insluiten, opeten en verteren).
Mechanische barrière:
-Huid, de intacte huid is ondoorlaatbaar voor micro organismen
-Slijmvliezen, bevatten veel immunoglobulinen (antilichamen)
Chemische barrière:
-Talgklieren produceren zuur
-Enzymen zoals lysozymen
-Speeksel, beschadigd de celwand van bacteriën
Cellulaire afweer: fagocytose door granulocyten en macrofagen.
, Specifieke afweer (adaptieve immuunrespons): niet aangeboren/verworven.
lymfocyten en monocyten, specifieke afweer door antilichamen. Voor ieder antigeen een
andere lymfocyt. Begint al in de foetale periode. Heeft een geheugen, de tweede reactie is
sneller en krachtiger. Pas na de geboorte worden de lymfocyten geactiveerd. De
celgemedieerde immuniteit is verzorgd door de T-cellen en de humorale immuniteit door de
B-cellen (in plasma). T cellen helpen door middel van cytokines de plasma B-cellen en de
cytotoxische T-cellen.
Fagocytose: (eten van de cel)
Pinocytose = drinken van de cel. Fagocyten zijn witte bloedcellen die oude cellen, bacteriën
en schimmels opruimen. Fagocyten zijn: neutrofielen (meest voorkomend en plaatselijk bij
ontsteking), monocyten (in bloed) en macrofagen (in weefsels).
1)Macrofaag in het weefsel spot een bacterie, gaat hierdoor interleukines uitscheiden.
2)De neutrofiel krijgt een seintje om door het bloedvat te komen (diapedese), deze gaat
richting het pathogeen.
3)Op de neutrofielen zit een receptor die direct op de bacterie kan binden en 1 die aan de
antistoffen kan binden. De fagocytose kan beginnen.
4)Pseudopodiën (blaasjes) sluiten zich om de bacterie heen, er vormt zich een rondje
celmembraan om de bacterie heen (fagosoom).
5)De bacterie wordt verteerd, dit gebeurd door de stofjes die in de lysosomen zitten (zit al in
de neutrofiel). Deze voegen zich samen met de fagosoom en er ontstaat een fagolysosoom.
De bacterie wordt verteerd en onschadelijk gemaakt.
6)Een neutrofiel kan een aantal ziekteverwekkers fagocyteren en gaat daarna dood.
*Een macrofaag is anders. Dit is een antigeen presenterende cel, die stukjes bacterie
presenteert op het celmembraan. Hiermee worden de T-cellen geactiveerd en de
afweerreactie gestimuleerd.
Lichaamsvreemd: MHC-complex (major histocompatibility complex) is een groep genen die
zorgen voor receptoren die op vrijwel alle cellen aanwezig zijn. Deze zijn specifiek per
organisme. De antigenen worden humane leukocyten antigenen (HLA) genoemd. Deze
antigenen komen niet in het plasma voor (wel in zwangerschap). Zijn voor ieder individu
identiek, behalve voor eeneiige tweelingen. Hiermee wordt onderscheid gemaakt tussen
lichaamseigen cellen en lichaamsvreemde cellen. Dit portret heeft een voorspellende
waarde voor het ontstaan van auto-immuunziekten. De MHC-compatibiliteit speelt een
belangrijke rol bij de afstoting van orgaantransplantaties, een cel die een verkeerd HLA
presenteert wordt afgebroken.
3 typen HLA cellen:
-MHC-1: komen op vrijwel iedere cel voor. Kunnen alleen door CD8 (cytotoxische T-cellen)
worden herkend. Spelen een rol bij de cellulaire immuniteit.
-MHC-2: worden alleen herkend door CD4. Die zitten aan het oppervlak van bijvoorbeeld
macrofagen, T-suppressor en T-helpercellen.
-MHC-3: genen coderen voor de eiwitten van het complementsysteem.
*Van ieder type bestaan weer verschillende types, waardoor er heel veel variatie is.
Erytrocyten hebben geen MHC-eiwitten, maar wel andere structuren die kunnen
functioneren als antigenen. Het AB0-systeem wordt aangehouden. Mensen met bloedgroep
A, hebben altijd anti-b antistoffen in het plasma (natuurlijke antistoffen). Als deze persoon
bloedgroep B krijgt vallen de anti-B lichamen van bloedgroep A het gedoneerde bloed aan of
de anti-A lichamen van bloedgroep B vallen het bloed van de ontvanger aan. Vanwege de
verschillende soorten wordt bloed eerst getest (cross-matching). Een andere groep
antigenen is de Rhesusfactor, vooral de RhD. 85% is RhD+, je hebt geen antilichamen als er
geen bloedcontact is geweest. Bij een volgende zwangerschap kunnen antilichamen zorgen
voor hemolytische ziekten. Meestal geen problemen bij verschillende bloedgroepen tussen
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller yaroushkawitte. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $6.51. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
78252 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now