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Sumario Resumen - ictericia

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Resumen -ictericia (Resumen -ictericia)

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  • October 7, 2021
  • 8
  • 2020/2021
  • Summary
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ABORDAJE DEL PACIENTE ICTÉRICO
ICTERICIA:

 No es un diagnostico per se
 Representa el desarrollo de una condición hemolítica o una
hepatocelular
 Es una manifestación clínica de la hiperbilirrubinemia
 Se evidencia en conjuntivas y mucosas

BILIRRUBINA

 Valor normal: 0.3-1 mg/dL (depende del laboratorio)
 Genera ictericia cuando su valor sobrepasa los 2.5 mg/dL
 Genera encefalopatía cuando llega a 20-25 mg/dL
 La bilirrubina conjugada interactúa directamente con los reactivos
 La bilirrubina conjugada requiere la adición de un acelerador

FISIOPATOLOGÍA

La bilirrubina circula en la sangre de forma indirecta unida a la albumina
(su principal transportador). Una vez llega al hepatocito se conjuga
poniéndole residuos de ácido glucuronico mediante la enzima glucoronil
transferasa. El ácido glucurónico proviene del ciclo de la glucosa y del
UTP. La bilirrubina se excreta a través de los canalículos biliares hasta
llegar a el conducto biliar donde se une con el colesterol y los electrolitos
para formar las sales biliares y salir a la primera porción del duodeno.
Luego, hay recirculación por medio de la recapitulación por el intestino el
cual absorbe más o menos 4 gramos diarios de este compuesto y lo lleva
mediante la vena porta al hígado donde será excretado nuevamente.
En el intestino la bilirrubina puede pasar a ser urobilinógeno o
estercobilina. El urobilinógeno es reabsorbido en el intestino y luego es
filtrado por los riñones. La estercobilina sigue por el intestino y es la que le
da el color café a las heces.

, La bilirrubina se produce principalmente en el hígado por la degradación
del grupo hemo, en la que se produce la biliverdina y luego, por acción
enzimática, esta pasa a ser bilirrubina indirecta la cual es capaz de unirse
a la albúmina.

TRANSPORTADORES




PATOLOGÍAS

Síndrome de Crigler Najjar
 Mutación en el cromosoma 2
 Deficiencia de la enzima glucoronil transferasa
 Impide la conjugación de la bilirrubina
 Provoca hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada)

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