100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Samenvatting 2B1 Immuun- en infectieziekten Alle VO's, ZO's, college's + tentamenvragen! $11.26   Add to cart

Summary

Samenvatting 2B1 Immuun- en infectieziekten Alle VO's, ZO's, college's + tentamenvragen!

 20 views  2 purchases
  • Course
  • Institution

Mijn 29-pagina samenvatting met hierin alles uitgebreid en duidelijk omschreven. Ik heb goed gekeken naar wat er in voorgaande jaren in de tentamens kwam en dit er allemaal goed ingezet.

Preview 3 out of 30  pages

  • October 8, 2021
  • 30
  • 2021/2022
  • Summary
avatar-seller
Aanhechting: gebruikt receptor op celopp, capside/celenvelop
bepaalt type cellen die geinf. Kunnen worden (susceptibel
(=kan geinf. Worden) vs resistent) = tropisme.
Permissiviteit (als geen defentie is, virus ondersteunt door cel)
Binnenkomen kan door penetratie, endocytose,
membraanfusie.
Assemblage  door budding wordt het naar buiten gebracht
Detectie virus: pathologie, immunohistochemie, detectie vriale
genoom (PCR/RT-PCR), viraal antigeen (ELISA, meot je wel
bij virale cellen kunnen komen), directe
immunoflueores/elektr. Microscoop, virus isolatie + kweek.
Sanger seq = wat is de basenvolgorde van genoom.
HIV – p24 capside eiwit, kan je als eerst aantonen: PCR 
antigeen  ELISA (Ig tegen virus)  western blot




Nucleosideanaloog = anti-viraal middel; inhibiteren virale polymerasen (zijn anders dan humane polymerasen).

Innate immuniteit  insult – effectors- resolutie (0-4 uur)
Innate imm. geinduceerd  insult – ontsteking – effectors – resolutie (4 – 96u)
Adaptief  insult – ontsteking – activatie lymfocyten – proliferatie – resolutie (>96u)
 tijd: neutrofielen, monocyten, helper T-cel, cytotoxische t cel, b cel

Innate immuniteit sensoren
NK-cel + perforine/granzymen  apoptose doelwitcel

Humorale sensoren [activeren complement cascade + werken als opsonine (stimuleert fagocytose): complement, collectines,
ficolines, pentraxines = innate antibodies voor niet-pluis cellen

Cellulaire sensoren [macrofagen!!]: opsonine R (fagocytose + sign), (microbe)ligand R (fagocyt + sign), supplementair R (alleen
signalling + activatie).
• opname + afbraak: actinemoleculen
• herkenning + activatie: chemokinen/cytokinen

Fc-receptoren: hoog affien Ig-binden: FcgammaRI + FCepsilonRI (mestcel): kunnen Ig binden zonder dat aan de andere kant
ligand gebonden is

Complement ( fagocytose)

Complement receptoren op MF, neutrofielen, DC
CR2 op B-cel: zorgt voor cosignalering (antigeen + costimulatie)

C5a, C3a, C4a (inflammatie) = anafylatoxinen, contractie glad spierweefsel +
verhoogde vasculaire endotheel permeabiliteit. Chemotaxie fagocyten en
mestcellen (degranulatie)+ activatie fagocyten (dmv productie ROS +
cytokines)

Remmers complementcascade activatie:
- Humoraal: C1-esteraseremmer + factor H en I (alternatieve)
- Cellulair: CD55, 46, CR1 (remt C3b) + CD59 (remt C8, dus MAC)

Patroonherkenningsreceptoren (PRR): herkenning en activatie: PAMP (pathogen-associated molecular pattern), MAMP
(microbe), DAMP (damage/danger). Ciruclatie, surface membraan, cystosolisch, endosomaal.
PRR exogeen geactiveerd: bacterie/virus
PRR endogeen: K+efflux, extracel ATP, ROS, mitoch, lysosomale membraan disruptie.
PRR  TLR, NLR, lectines (geen complementreceptoren + Fc-receptoren)

2 manieren fagocytose:
1. Ritssluiting: receptor bindt aan ligand en vouwt zich eromheen
2. Ruffles: cel wordt sterk geactiveerd en slaat met armen om zich heen en sluist vloeistof naar binnen
1

,IL-1 = sleutelcytokine; driver pro-inflammatoire respons. Gemaakt als profactor en geactiveerd door inflammasoom (NLRP3).
Virus-geinfecteerde gast cel  aanmaak IFN-1 alfa + beta (na 2 dagen):
- Remming virale replicatie
- Verhoogde antigeen presentatie
- Activatie NK-cellen (3 dgn), APC + T-cellen (7 dgn)

Innate immuniteit respons
Cellulair: endotheelactivatie, parenchym, leukocyt-activatie (ROS, NO,
prostaglandines, cyto/chemokines, histamine, seroton)
Humoraal: plasma enzymcascades: stolling, fibrinolyse, kinine,
complement

Activatie neutrofiel = ROI
Activatie MF = ROI + NO

Degranulatie fagocyten
• Mestcel + basofiele granulocyt = vaso-actief
• neutrofiel = anti-bacterieel
• eosinofiel = anti-parasitair

Neutrophil Extracellular Traps (NET)  alle fagocyten; uitspugen nucleïnezuren om bacteriën te vangen
Rustende MF  IFN-gamma  primed MF (maakt ROI)  TNFα/LPS  actief MF
M1 = killer MF = door INF-gamma, TNFα
M2 = anti-inflamm = IL-4/IL-13

Anti-inflam. Via neurale sturing: veel cytokines, activatie HPA-as, glucocorticoiden bijnier. Nervus phagus: locale release van
norepineprine, acetylcholine komt vrij: remming lokale macrofagen.

5 verschillen

Adaptieve immuniteit
Overzicht
DC presenteert antigeen aan CD4+T-helper + co-stimulatie  dmv cytokines: activatie B-cellen + CD8+killer + macrofagen
activatie
B-cel met antigeen  proliferatie (veel B-cellen die antigeen kunnen herkennen):
1. Plasmacel: zelfde receptor, veel Ig productie)
2. Geheugencel: met membraangebonden B-celreceptor

Antigeenreceptoren (antigeenbinding = ideotype; isotype = ingedeeld op basis van constante domeinen (IgM, IgG etc)
Totale diversiteit = #V + #D + #J * junction diversiteit * combi H+L (Ig)/alfa + beta (TcR)
• VDJ-recombinatie (in de thymus)
: RAG-eiwit; knip waar vlag (=recombinatiesignaalsequentie (RSS)) zit voor V/D/J  excisiescirkel
- 7 nucleotiden = heptameer = RSS7
- Gescheiden door spacer (23 of 12 nucleotiden) [12-23 regel: spacer van 12 koppelt aan 23]
- 9 nucleotiden = nonameer = RSS9
• Junction diversiteit: extra diversiteit op overgangsplaatsen door TdT

T-cel herkent Ag-peptiden in MHC, B-cel herkent vrij, intact Ag(epitoop).

TCR-α+delta  chr. 14
TCR-beta  chr. 7
TCR-gamma  chr. 7
IgH  chr. 14
IgK  chr. 2
IgL  chr. 22

Complementarity determining regions (CDRs) = bindingspunten epitoop. contactpunt: 3 zware, 3 lichte. 2 bindingsplaatsen, 6
contactpunten per binding. Variatie tussen ideotypes is grootst op CDR.


2

, Immunogeen = molecuul dat adaptieve immuunrespons kan opwekken.

Haptenen (kleine antigenen) kunnen niet zelf binden, behalve als aan carrier word gebonden  presenteren aan T-helper.

IgM. Door structuur IgA. Monomeer, IgE. Binding aan FcE IgG. Hele lichaam, ook bloed, 4 IgD
kan niet overal meestal dimeer. R op mestcellen of subklassen, heel belangrijk.
komen. Gedeelte Secretoire basofiel op huid, - Neutraliseren: bind
van longen, component zodat contact micro-organisme
Meervoudige makkelijk door buitenwreld. - Complement komt
binding: 5 plaatsen epitheelcellen kan. Mestcel gaat erbij: lysis
ipv 2. Komt voor waar degranuleren, - Bind aan macrofaag:
uitwisseling is met histamine + FcR: opsonisatie
buitenwereld op leukotrienen komen - Helpt doelwitcel naar
mucosaal opp. vrij: allergische NK/eosinofiel (FcR) 
Darm!! reactie. anitlichaamafhankelijke
cellulaire cytotoxie.

IgA = darm + mond
IgM = longen
IgE = allergie
IgG =




Complement-afhankelijke killing: steeds meer complementen gaan binden, bij laatste C9 = membrane rupture door membrane
attack proces. C4, C2, C3 etc. Ig’s binden complement aan de membraan van de micro-org = IgG1, IgG2 + IgM.

Isotype switching IgM  IgG/IgA bij 2e infectie; onder invloed van IL, duwen cellen in bepaalde richting zodat plasmacellen
komen met productie van bepaalde Ig.

HLA chromosoom 6
Klasse I = 3 loci, MHC-I A(900 verschillende allelen=polymorfisme), B (1500), C(600) = alle lichaamscellen behalve RBC +
geslachtscellen }} aantal verschillende = min. 3, max. 6
- Presentatie intern:
o Beschadigd lichaamseigen eiwit gaat door proteosoom, krijgt peptides, door TAP naar ER, MHC-I pakt
peptide
o Virus mRNA door proteasoom. Shift van lichaamseigen peptide naar viraal: signaal voor afweersysteem
dat er iets aan de hand is.
- Eiwitketen = alfa-keten + beta-2-microglobuline

Klasse II = HLA-DP alfa beta (200), HLA-DQ alfa beta (180), HLA-DR alfa beta(800) = alleen APC (DC, monocyt/MF, B-lym,
epitheelcellen in de thymus; maar kan opgereguleerd worden oiv IFN-gamma voor: T-lymf, epitheel, endotheel. Dit kan door
transcriptie MHC-II enhanceosoom CIITA (van monocyten). ]] min 3 (op alle loci homozygoot)., max. 12 (op alle loci
heterozygoot)
- Presentatie extern:
o Wordt geendocyteerd, dan MHC-II en HLA-DM uit ER toegevoegd, aan biutenkant gepresenteerd. CLIP-
peptide
- Eiwitketen = alfa-keten + beta-keten

Polymorfisme = allelische variatie binnen hetzelfde gen
3

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller hannelorecoerts. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $11.26. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

67474 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$11.26  2x  sold
  • (0)
  Add to cart