Volledige, gestructureerde samenvatting van het vak fysiopathologie (powerpointpresentaties, notities tijdens online les, ...). Ook voorbereidingen op het examen zijn hierin terug te vinden. Ten slotte werden ook alle onderwerpen van de groepstaken samengebracht en samengevat.
,Inhoudstafel
HOOFDSTUK 1: Cellulaire reacties op schadelijke prikkels .............................................................. 3
HOOFDSTUK 2: Weefselreacties op schadelijke prikkels............................................................... 13
HOOFDSTUK 3: Weefselregeneratie en herstel ............................................................................ 21
HOOFDSTUK 4: Circulatiestoornissen .......................................................................................... 27
HOOFDSTUK 5: Immunopathologie en ziekten van het immuunapparaat ..................................... 38
HOOFDSTUK 6: Tumorpathologie ................................................................................................ 47
HOOFDSTUK 7: Infectieziekten .................................................................................................... 56
PROEFEXAMEN ........................................................................................................................... 60
Taken fysiopathologie ................................................................................................................ 65
1. SYNDROOM VAN CUSHING ..................................................................................................... 65
WAT? ................................................................................................................................................. 65
SYMPTOMEN EN KLINISCHE VERSCHIJNSELEN.................................................................................. 67
RELEVANTIE VOOR KINESITHERAPIE ................................................................................................. 70
2. ANEMIE of BLOEDARMOEDE ................................................................................................... 72
WAT? ................................................................................................................................................. 72
SYMPTOMEN EN KLINISCHE VERSCHIJNSELEN.................................................................................. 76
RELEVANTIE VOOR KINESITHERAPIE ................................................................................................. 78
3. E. COLI of URINEWEGINFECTIE ................................................................................................ 80
WAT? ................................................................................................................................................. 80
SYMPTOMEN EN KLINISCHE VERSCHIJNSELEN.................................................................................. 81
RELEVANTIE VAN KINESITHERAPIE .................................................................................................... 83
4. ANALFYLACTISCHE SHOCK ....................................................................................................... 85
WAT? ................................................................................................................................................. 85
SYMPTOMEN EN KLINISCHE VERSCHIJNSELEN.................................................................................. 90
RELEVANTIE VAN KINESITHERAPIE .................................................................................................... 91
5. BRANDWONDEN .................................................................................................................... 94
WAT? ................................................................................................................................................. 94
SYMPTOMEN EN KLINISCHE VERSCHIJNSELEN.................................................................................. 98
RELEVANTIE VOOR KINESITHERAPIE ................................................................................................. 99
2
,HOOFDSTUK 1: Cellulaire reacties op schadelijke prikkels
1. Inleiding
Celpathologie = studie die zich bezighoudt met de mechanismen die het intra- en extracellulair
milieu verstoren en leiden tot celfunctieverlies (soms tot celdood)
Oorzaken van celbeschadiging?
Reactiepatronen van cellen op celbeschadiging (tijdelijk of persisterend)?
➔ BASIS van homeostase = streven naar een evenwicht of cte “milieu intérieur”
2. Celbeschadiging
= toestand waarbij de cel NIET meer in staat is om haar intern milieu binnen bepaalde grenzen te
handhaven (homeostase)
Homeostase? Het in stand houden van de fundamentele functies van de cel:
• Normale aanvoer van 02 en substraten
• Permeabiliteit celmembranen en transmembraaneiwitten: stofuitwisseling van de cel met de
buitenwereld
• Normale enzymactiviteit (pH, temperatuur): energievoorziening en verweer tegen agressie
• Genetische informatie
➔ Architectuur: huis (celmembraan), kachel (enzymactiviteit), brandstof (aanvoer), plannen
(genetische info)
A. Oorzaken van de celbeschadiging
Door extracellulaire of intracellulaire invloeden:
FYSISCHE 1. Mechanische trauma
OORZAKEN (5) • Directe beschadiging t.h.v. de cel- en weefsel
• Verstoring bloedvoorziening (beschadiging afhankelijk van kinetische
energie)
• vb: veel druk op de celwand
2. Extreme temperatuurwisseling
• Te hoge temp → denaturatie van eiwitten en hypermetabolisme vd cel
• Te lage temp→ vasoconstrictie of minder aanvoer van voeding
- Zeer sterke afkoeling → vasodilatatie
- Bevriezing → beschadiging vaatwand dr intracellulaire ijskristallen die
kan leiden tot intravasale stolling (er bestaan wel manieren om cellen te
bevriezen zonder beschadiging afhankelijk van bevriezingssnelheid!)
3. Elektrische schokken t.g.v. verhitting
• Beschadiging afhankelijk van energie, hoogte van de elektrische spanning
en weerstand van het weefsel
3
,4. Atmosferische drukveranderingen
• Acute decompressie
Voorbeeld: “Caissonziekte” bij duikers die te snel naar het oppervlak
terugkeren
- Oorzaken?
Hoe groter de druk op lichaamsholte (Patm) → hoe kleiner
lichaamsvolume → toename van opgeloste gassen in lichaam
wnnr druk plots afneemt op opgeloste gas → vrijkomen van
luchtbellen in weefsels (gasembolie) of in beenderen → DODELIJK
• Hypoxie: Acuut vs langdurig
Voorbeelden:
- Acuut: in een vliegtuig
- Langdurig: verblijf op hoogte: op hoogte zal je minder 02 inademen dr
daling luchtdruk → tekort aan 02
- Oorzaken?
1. Verstoring bloedtoevoer en -afvoer naar of van orgaan
= ISCHEMIE (onvoldoende arteriële bloedtoevoer naar de
veneuze bloedafvoer vh orgaan die leidt tot een tekort aan
zuurstof en voedingsstoffen)
2. Verstoring 02-transportcapaciteit door RBC
= HYPOVOLEMIE (groot bloedverlies) of ANEMIE (tekort aan
RBC)
- Meer specifieke oorzaken van ischemie?
1. Verdikking van bloedvatwand (ophoping van cholesterol en
afbraakproducten bloedcellen) = ATHEROSCLEROSE
2. Bloedstolsel die de circulatie verstoord = VENEUZE
TROMBOSE
→ Afsluiting van een arterie door trombotisch materiaal,
soms kan het loskomen en terechtkomen in de longen
(embool), hart (hartinfarct) en hersenen (CVA).
5. Ioniserende straling
• Elektromagnetische straling: röntgenstraling, y-stralen, UV (niet ioniserend)
→ Veroorzaken schade aan cellen id vorm van een melanoom
• Deeltjes: alfa, bèta, neutronen, protonen
• Radiolyse van water
- O.i.v. straling: splitsing water → p+ (H) en e- (OH) = VRIJE RADICALEN
- Ze gaan reageren met membraanlipiden (peroxidering) en DNA
(dubbelstrengsbreuken) = HYPERREACTIEF
Wnnr cel-schade te groot → apoptose (= geprogrammeerde celdood)
Wnnr DNA- schade te groot → mutaties (= permanente veranderingen in het genotype,
vooral bij stamcellen in permanent vernieuwende weefsels en id gonaden) ➔
tumorprocessen bij cellen die niet kunnen delen/ voorplanten of schade aan kiemcellen
die kunnen resulteren in zware pathologieen
Gevolgen van bestraling afhankelijk van:
➢ Mate van vasculaire schade
➢ Mate van beschadiging van parenchymateuze cellen
➢ Ernst van schade aan het genoom (=> tumoren)
4
,CHEMISCHE 1. Hypoxie = tekort aan zuurstof
OORZAKEN (3) - Kan het gevolg zijn van ischemie, hypovolemie of anemie (zie boven)
2. Intoxicatie = vergiftigingen dr chemicaliën of medicamenten
- Chemicaliën die rechtstreeks toxisch zijn: cyanide of dinitrofenol
vb: cyanide x mitochondriale cytochroomoxidasesysteem → verstoring van
celademhaling → cel verstikken
- Andere chemicaliën zijn pas na conversie in de lever toxisch: alcohol en CCI4
vb: opsplitsing tot vrije radicalen → peroxidatie lipiden id celmembranen
van ER (functieverlies van productie eiwitten)→ verstoring eiwitsynthese →
opstapeling triglyceriden in cytoplasma
- Chemicaliën zijn dus toxisch dr interferentie met de energieomzettingen vd
cel
3. Voedingsdeficiëntie:
- Bepaalde essentiële vs worden niet aangemaakt in het lichaam (zoals AZ)
→ gaan we uit onze voeding kunnen opnemen!
- Bij tekort aan vitamine A (blindheid) en vitamine K (stollingsstoornissen)
5
,MICROBIOLOGISCHE 1. Infecties
OORZAKEN (2) Verschillende effecten mogelijk:
• Direct effect = virale invasie en celdood
Invasie leidt tot membraanschade dr:
→ Verstoring permeabiliteit (= verlies van intern en extern evenwicht)
→ AG - expressie (= uitdrukking van viraal eiwit als membraaneiwit die
getarget wordt door IS wnt herkend als vreemd materiaal)
➔
• Toxisch effect = afgifte van exotoxinen aan de omgeving voor celschade
Wat zijn exotoxinen? Extracellulaire enzymens die bestanddelen afbreken
Voorbeelden:
– Difterietoxine: remmers vd eiwitsynthese
– Neurotoxine clostridium botulinum: inhibitoren van cellulaire
functies (bindt op receptor van acetylcholine die werking zal
verstoren en leidt tot verlamming van de spieren)
– Choleratoxine: verstoring permeabiliteit en leidt tot diarree (zal
adenylaatcyclase in epitheel dunne darm activeren)
• Immuunrespons: hormonaal of cellulair
OPMERKING:
Bepaalde organismen kunnen beide vormen aannemen
Voorbeeld:
E. coli in darmkanaal = ziekteverwekkers bij onvoldoende hygiëne zoals
gecontamineerd of vervuild water
→ 2 soorten: invasief (ernstiger: ziekenhuis en darmaandoening, intraveneuze
hydratatie) en toxisch (afgeven van exotoxines, oncomfortabel)
2. Immunologische reacties
• AL – vorming: AL tegen lichaamsvreemde stof (AG)→ cytolytische reactie →
activatie van membraan attack complex (C5b-9) van het complement
• Perforinen van cytotoxische T-cellen worden aangebracht in membraan vd
doelwitcel + granzyme injecteren tot apoptose
GENETISCHE 1. Afwijkingen in het genoom: puntmutatie in 1 gen die een
OORZAKEN (1) stofwisselingsprobleem veroorzaakt in 1 vd essentiële componenten voor
de celhuishouding
6
,3. Mechanismen van de celbeschadiging
Goede structuur van huis is verzekerd door: (al eerder gezien!)
• Cellulaire E-voorziening: aanvoer van 02 en substraten
• Permeabiliteit van membranen: celmembranen en transmembraaneiwitten
• Enzymactiviteit (pH, temperatuur): energievoorziening en verweer tegen agressie
• Genetische informatie of genoom
➔ Architectuur: huis (celmembraan), kachel (enzymactiviteit), brandstof (aanvoer), plannen
(genetische info)
A. Verstoring cellulaire E-voorziening
Belangrijkste oorzaak: HYPOXIE (= tekort aan 02 in de cel)
Wat gebeurt er bij hypoxie?
Ischemie (tekort aan bloedtoevoer of -afvoer), anemie (tekort aan 02-transportcapaciteit dr tekort
aan RBC) en C02-intoxicatie kunnen leiden tot hypoxie
Door een zuurstoftekort zal er in de mitochondriën minder cytochroomoxidase plaatsvinden (=
proces van celademhaling waarbij 02 wordt omgezet in energie id vorm van ATP)
Geen/onvoldoende ATP- productie (= depletie van ATP-reserves) zal invloed hebben op verschillende
celprocessen:
1. Afname van eiwitproductie: leidt tot desintegratie van ER
2. Gewijzigd Ca-transport: verlies van intracellulaire Ca2+ -homeostase
3. Stilvallen van Na+/K-pompen: depletie van ATP → geen energiebron om ionen tegen cel
gradiënt te pompen → abnormale membraanpermeabilisatie (ionengradiënten zullen voor
verschillende reacties niet bewaard worden) → zwelling van cel
4. Activatie van anaerobe glycolyse: productie van lactaat (verzuring of daling van pH id
omgeving) die leidt tot klontering van chromatine MAAR valt snel uit door uitputting vd
glycogeenreserves
➔ CELDOOD
Bij herstel van hypoxische schade: reperfusie van ischemisch beschadigd weefsel leidt tot productie
van vrije zuurstofradicalen. Ze gaan reageren met verschillende componenten om hun functie te
veranderen en leiden tot membraanschade.
DUS: Sleutelprocessen van hypoxische celbeschadiging:
• Depletie van ATP
• Verlies van intracellulaire Ca2+ -homeostase
• Abnormale membraanpermeabiliteit
• Membraanschade door zuurstofradicalen
7
,B. Verstoring permeabiliteit van biologische membranen
Bij mitochondriën (stop celademhaling) → onmiddellijke CELDOOD
Bij radicalen (hyperactieve moleculen) → trager proces van binding met celcomponenten (tot
celschade)
Welke schadelijke intracellulaire reacties worden in gang gezet door deze radicalen?
1. Peroxidering van membraanlipiden (autokatalytische, depot van lipofusine of afvalstof)
2. Oxidering van eiwitten (denaturatie en eiwitverlies)
3. DNA-beschadiging door reactie met thymidinebasen (DNA-strengbreuken)
➔ Effecten op zowel membraanlipiden, eiwitten en het genoom
C. Verstoring of verlies van essentiële enzymactiviteit
• Hypoxie!
• Cyaniden inactiveren cytochroomoxidase → stop celademhaling in mito → ATP-depletie
• Fluoracetaat interfereert met de CZC (citroenzuurcyclus) → ATP-depletie
• Lood bindt zich aan sulfhydrylgroepen van enzymen die een rol spelen bij de haemsynthese (=
productie van Hg voor transport van 02)
D. Aantasting van het genoom
Schade aan DNA heeft 2 verschillende effecten:
1. Activatie van herstelmechanismen die DNA-schade herstellen = HERSTELBAAR
vb: base-excision repair (weghalen van foute base en vervangen), nucleotide-excision repair
en homologe recombinatie (end joining)
2. Indien de DNA-schade de herstelcapaciteit vd cel overschrijdt = NIET HERSTELBAAR
vb: apoptose
8
,4. Cellulaire reacties op passagère celbeschadiging (ACUUT)
Twee types reacties van de cel op acute beschadiging:
REVERSIBELE REACTIES IRREVERSIBELE REACTIES
1) “Hydropische” degeneratie 1) Apoptose
= zwelling vh cytoplasma dr verstoring van
permeabiliteit: het cytoplasma wordt lichter en 2) Necrose
vertoont vaak vacuolisatie
2) “Vettige” degeneratie
= ophoping van vetten ih cytoplasma
vb: triglyceriden (alcoholmisbruik)
→ Komt vaak voor bij hypoxie of toxische
celbeschadiging
→ Oorzaak? Verschuiving van het evenwicht
tussen micellaire triglyceriden en globulair vet
→ Accumulatie vetten leidt tot degeneratie
Celdood: apoptose vs necrose
Apoptose = geprogrammeerde celdood (niet noodzakelijk pathologisch) → cel zal uiteenvallen in
afzonderlijke lichaampjes en nadien opgeruimd
Necrose = lyse vd cel dr enzymens zoals autolyse (zelfgeproduceerde enzymens) vs heterolyse
(externe enzymens of exotoxines) → cel zal verteerd worden en veel afvalmateriaal produceren
Verschillende vormen van necrose (afhankelijk van type afvalmateriaal dat geproduceerd wordt):
- Aangedane epitheelcellen verliezen hun karakteristieke regelmaat in
vorm en grootte
- Vaak veroorzaakt door vorming pre-tumorale letsels
Wat zijn de meest voorkomende voorbeelden bij de kinés? Immobilisatie (atrofie), te intensief
trainen (hypertrofie)
Onderscheid tussen overgewicht met hypertrofie van vetcellen (toename grootte vetcellen) en
hyperplasie van vetcellen (toename aantal vetcellen – abdominaal vet)
10
Les avantages d'acheter des résumés chez Stuvia:
Qualité garantie par les avis des clients
Les clients de Stuvia ont évalués plus de 700 000 résumés. C'est comme ça que vous savez que vous achetez les meilleurs documents.
L’achat facile et rapide
Vous pouvez payer rapidement avec iDeal, carte de crédit ou Stuvia-crédit pour les résumés. Il n'y a pas d'adhésion nécessaire.
Focus sur l’essentiel
Vos camarades écrivent eux-mêmes les notes d’étude, c’est pourquoi les documents sont toujours fiables et à jour. Cela garantit que vous arrivez rapidement au coeur du matériel.
Foire aux questions
Qu'est-ce que j'obtiens en achetant ce document ?
Vous obtenez un PDF, disponible immédiatement après votre achat. Le document acheté est accessible à tout moment, n'importe où et indéfiniment via votre profil.
Garantie de remboursement : comment ça marche ?
Notre garantie de satisfaction garantit que vous trouverez toujours un document d'étude qui vous convient. Vous remplissez un formulaire et notre équipe du service client s'occupe du reste.
Auprès de qui est-ce que j'achète ce résumé ?
Stuvia est une place de marché. Alors, vous n'achetez donc pas ce document chez nous, mais auprès du vendeur isapourtois. Stuvia facilite les paiements au vendeur.
Est-ce que j'aurai un abonnement?
Non, vous n'achetez ce résumé que pour $10.19. Vous n'êtes lié à rien après votre achat.
