Umfangreiche und übersichtliche Zusammenfassung wichtiger gastroenterologischer Erkrankungen [Modul E2]; Ausgangsmaterial waren Vorlesungsmaterialien, Amboss sowie der Herold Innere Medizin
DD – Oberbauchschmerz
Anamnese
CAVE! Extraabdominal [Herzinfarkt, Lungenembolie, Pleuritis]
Schmerzanamnese [Symptomatik, Lokalisation, Beginn, Charakter, Entwicklung]
CAVE: Stadium d. Illusion [Schmerzfreies Intervall] → Perforation, Mesenterialinfarkt
Übergang viszeral → somatischer Schmerz: Appendizitis
Viszeraler Schmerz: dumpf, tief, schlecht lokalisierbar, veg. Symptome [Unruhe, Übelkeit, Schwitzen]
Dehnung, Spasmen, Kapselspannung
Somatischer Schmerz: scharf, lokalisierbar, ruhiger Patient, selten veg. Symptome
Peritonitis
Viszeraler Schmerz in Head-Zones projiziert: Leber/Galle (re. Schulter); Milz (li. Schulter)
Perforationsschmerz: steigende Intensität → schmerzfreies Intervall → erneut steigende Intensität
Kolikschmerz: Wellenförmiger Charakter
Entzündungsschmerz: „linear“ steigende Intensität
Gastritis
Akute Gastritis Chronische Gastritis
Symptome Oft asymptomatisch + große Variabilität
: Evtl. Oberbauchschmerz, Völlegefühl, Übelkeit
Akute Gastritis selbstlimitierend
Ätiologie: Akut: Toxisch (Medis, Rauchen, C2, K+, Fe2+), iathrogen (Sonde, Chemo), Stress, infektiös
Chronisch: ABC-Schema
Selten: M. Crohn, granulomatös, eosinophile Gastritis
Diagnostik Anamnese (inkl. Medikamenten) Histopathologische Diagnosestellung
Endoskopie (inkl. Biopsien) => Ursachen: A (autoimmun), B (bakteriell), C
histopathologischer Ausschluss chron. (chemisch)
Gastritis
Therapie Ausschaltung d. Noxe Ursachenspezifisch
PPI in Standarddosis
Prophylaxe bei Ulcusanamnese
Chronische Gastritis
Typ-A-Gastritis: Karzinom [Belegzellfunktion ↓ → HCl ↓ → Gastrin ↑↑
Merkmale: ≜ Prolif.reiz]
♀, Nordeuropäer Diagnostik:
80% durch H. pylori induziert 2 pos. Testergebnisse mit invasiver Methode
V.a. Korpus u. Fundus Außer: Pos. Testergebnis bei Ulcus
Hypoazidität [AK gg. Belegz. u. intrinsic duodeni o. pos. Histologie bei chron. Gastritis
factor] CAVE! 2 Wochen vor Test PPI u. 4 Wochen vorher AB
Atrophe Gastritis: starke Spiegelung + teilweise sichtbare absetzen
Blutgefäße bei Endoskopie Methode
Therapie: Invasiv Histologie
Eradikation von H. pylori Urease-Schnelltest
Substitution von B12 Nicht- Harnstoff-Atemtest
Typ-B-Gastritis: invasiv Stuhl-Ag-Test
Häufigste Infektion weltweit → Therapie:
Hygienebedingt in Westeuropa ↓ Erstlinien-„Triple“-Therapie für Patienten mit niedrigem
Verlaufsformen: Clarithromycin-Resistenzrisiko
Antrumgastritis → Ulcus duodeni [Gastrin ↑ → Erstlinien-„Triple“-Therapie für Patienten mit hohem
Belegzellfunktion ↑ → HCl ↑] Clarithromycin-Resistenzrisiko [Herkunft aus
Pangastritis → Ulcus ventriculi & MALT-Lymphom [wenn Süd-/Osteuropa + 11% in Dtl.]
H. pylori komplett eradiziert → heilbar] Zweitlinien-Therapie: kein Anschlag auf Erstlinientherapie
Korpusgastritis → Atrophie, Metaplasie, Dysplasie, Therapiekontrolle: min. 4 Wochen nach AB-Ende; 2
Wochen nach PPI-Ende + diagnostische Methode [s.o.]
=> Risiko d. Reinfektion in Dtl. ca. 2% jährlich
,Typ-C-Gastritis:
Auslöser: NSAR, ASS, C2, Gallereflux
Therapie: Auslöser meiden; PPI
Ulcus
Definition: Geschwür in Magen o. Duodenum mit Penetration d. Muscularis mucosae u. tieferen Schichten [=> Histolog.
Diagnose]
Ätiologie: Hauptauslöser: H. pylori + Rauchen + Medikamente [v.a. NSAR]; zusätzl. Stress [postoperativ, psychisch],
gastroduodenaler Reflux
Symptome: Brennende, bohrende, gelegentlich krampfartige Schmerzen [bis zu 30% ohne Beschwerden bis
Komplikationen eintreten]
Komplikationen: GI-Blutung; Anämie [asymptomatisch]
Diagnostik: klin. nicht mgl. → histopathologisch => chron. Gastritis?
Klassifikation nach Forrest:
Beschreibung d. endoskopischen Befundung + Risikoeinschätzung einer Rezidivblutung
Stadium Beschreibung Rezidivrisiko
Forrest I Aktive Blutung
Ia Spritzende art. Blutung 90%
Ib Sickerblutung 30%
Forrest II Inaktive Blutung
IIa Läsion + sichtbarer Gefäßstumpf 50%
IIb Koagelbedeckte Läsion 25%
IIc Hämatinbelegte Läsion
Forrest III Läsion ohne Blutungszeichen 5%
=> stationäre Aufnahme + Überwachung
Therapie:
Ulcusblutung mit Metallclip [≜ Goldstandard]
o Alternativen: Unterspritzung d. Ulcus mit Adrenalin; Fibrinkleber
PPI, Eradikation
Risikoreduktion
Gastroösophageale Refluxkrankheit [GERD]
Symptome: Sodbrennen, Luftaufstoßen, Dysphagie, Regugitation
Ungünstige Faktoren: Adipositas, abendl. große Mahlzeiten, C 2, Kaffee
Klassifikation:
Ösophageale Syndrome Extraösophageale Syndrome
Symptomatische Komplikationssyndrom Etablierte Vermutete
e Zusammenhänge
Typisches Refluxsyndrom Refluxösophagitis Refluxhusten Pharyngitis
Reflux-Thoraxschmerzsyndrom Refluxstriktur -husten Sinusitis
Barrett-Ösophagus -asthma Idiopathische Lungenfibrose
Reflux-Ca - Rezidivierende Otitis media
dentalerosionen
Unterscheidung NERD [non-erosive reflux disease; 70%] u. ERD [30%; 10% d. ERD → Barrett-Ösophagus]
Diagnostik: PPI-Test [Standarddosis für 2 Wochen]
Therapie: PPI [,H2-Blocker], Fundoplicatio, Lifestyle-Änderung
Chronische Gastritis
Typ Typ-A-Gastritis Typ-B-Gastritis Typ-C-Gastritis
Epidemiologie 5% mit chron. Gastritis 60% 30%
Ätiologie Autoimmun Bakteriell [H. pylori] Chemisch [NSAR, etc.]
Pathophysiologi Zerstörung d. Belegzellen im Fundus HP-Besiedlung → Muzinprod. Direkte
e u. Korpus ↓ → HCl ↑ → Entzündung Schleimhautnoxen +
Atrophie d. Schleimhaut → Antrum duodenogastraler Reflux
Achlorhydrie → Magen-Ca- → Atrophie d. Magendrüsen => vereinzelte Infiltration
Risiko ↑ bei Chronifizierung → d. Schleimhaut durch
Achlorhydrie → Gastrin ↑ → Hypochlorhydrie + intestinale Lymphozyten u. Plasmaz.
, Hyperplasie Metaplasie [vgl. → Ödembild.
enteroendokriner Z. → Colonschleimhaut] → Erosionen u. Ulcera +
Karzinoidtumorrisiko ↑ => Magen-Ca-Risiko ↑ Atrophie d. Korpusdrüsen
Intrinsic factor ↓ → B12 ↓ → [bei Überschreiten
Perniziöse Änamie Reg.fähigkeit]
→ Pepsin- u. HCl-
Sekretion ↓→
Hypochlorhydrie [+Meta-
u. Dysplasien]
Allgemein: Oberbauchschmerz, Häufig langjährig Beschwerden
Übelkeit, Völlegefühl, Aufstoßen asymptomatisch → erst durch wechselnder Intensität
Symptome
Schwerer B12-Mangel: hämatolog., Komplikationen erkannt
neurolog. u. GI-Störung
Invasiv: endoskopische Biopsien [histopatholog. Untersuchung]
Non-invasiv: HP-Ag-Nachweis im Stuhl + Urease-Atemtest
Diagnostik
Blut: chron. Gastritis evtl. mikrozytäre Anämie
Typ-A: AK gg. Belegz. u. intrinsic factor; [B12]↓ → makrozytäre Anämie
Korpus- u. Fundusbetont + Atrophie; Zunächst Antrumbetont, im Antrumbetont; Ödeme,
Chron. Entz.infiltrate; Intestinale Verlauf Pangastritis [+ Hyperämie + Prolif. d.
Metaplasien; Verlust von Beleg- u. Atrophie] Mukosa
Pathologie
Hauptz. HP-Nachweis; Chron. u. aktive Foveoläre Hyperplasie
Entz.infiltrate; Intestinale
Metaplasien
B12-Substitution; Eradikationstherapie HP-Eradikationstherapie Noxen ↓ + PPI [zeitl.
Therapie
bei HP limitiert]
B12-Mangel; Magen-Ca; Karzinoide u. Chron. akt. Gastritis; Ulcera Ulcera → Blutung,
Karzinome [Blutung; Perforation]; Typ-A- Perforation
Komplikationen Keine Ulcera Gastritis; Intestinale Metaplasie
[→ Magen-Ca]; MALT-
Lymphom
Ulcus
Gewebedefekt, d. d. Lam. muscularis mucosae überschreitet u. tiefere Wandschichten betrifft
Ulcus duodeni 2-3x häufiger als Ulcus ventriculi
Epidemiologie
♂>♀
Typ-B-Gastritis [HP]: >90% Duodenaler + 75% ventrikulärer Ulcus
HP-neg.-Ulcera: RF [NSAR, Rauchen, C2, Alter > 65, Chron. Niereninsuff.]; selten Zollinger-Ellison-
Ätiologie
Syndrom [Gastrinom → neuroendrokriner Tumor]
Akutes Stressulkus: Polytrauma, große OP
Ulcus ventriculi: meist kleine Kurvatur o. Antrum
Klassifikation
Ulcus duodeni: meist im Bulbus
Pathophysiologi Aggressive Faktoren ↑ [HCl]/ Schützende Faktoren ↓ [Schleim, PG]
e
Epigastrische Schmerzen; Blutungszeichen [Anämie]
Symptome Ulcus ventriculi: postprandiale [unmittelbar] + Nahrungsaufnahmen unabhängige Schmerzen
Ulcus duodeni: Nüchternschmerz [nachts]; Linderung bei Nahrungsaufnahme
Diagnostik ÖGD + HP-Nachweis
Medikamentös: HP-Eradikationstherapie; Noxen ↓ + PPI
Therapie Interventionell: Endoskopische Blutstillung; OP bei Komplikationen
Operativ: Ultima ratio → Magenteilresektion; Vagotomie
Komplikationen Blutung [Klassifikation nach Forrest]; Perforation; Magenausgangsstenose; Karzinomatöse Entartung
Nachsorgen Ulcusprophylaxe [PPI] + Noxen ↓
GERD [Gastroösophageale Refluxkrankheit]
Gastroösophagealer Reflux ≜ Rückfluss von Mageninhalt in d. Speiseröhre
GERD ≜ klin. Beschwerdebild u./o. histopath. Veränderungen d. Ösophagusmukosa
NERD [non-erosive relux disease]: Klin. Beschwerdebild, ∅ Mukosaläsionen in Endoskopie [70% d. GERD-Pat.]
ERD [erosive …]: Refluxkrankheit + Mukosaläsionen in Endoskopie
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