Kinesitherapie En Revalidatie Van Het Cardiovasculaire Stelsel (D012209A)
Summary
Samenvatting deel prof timmermans cardiovasculair in REVAKI
24 views 1 purchase
Course
Kinesitherapie En Revalidatie Van Het Cardiovasculaire Stelsel (D012209A)
Institution
Universiteit Gent (UGent)
Een uitgebreide samenvatting waarin alle info van ppt en bijhorende teksten instaat van prof timmermans van het vak revalidatie en kinesitherapie van het cardiovasculair stelsel.
STUUR MIJ EEN BERICHT (in privé) ALS JE HET DOCUMENT VOOR MAAR 5 EURO WIL KOPEN:)
Kinesitherapie En Revalidatie Van Het Cardiovasculaire Stelsel (D012209A)
All documents for this subject (1)
Seller
Follow
noaclaeys
Reviews received
Content preview
Cardiovasculair samenvatting
Deel 1 introductie cardiale anatomie en fysiologie
Transthoracale echocardiografie (echogolven door borstkas)
= ziek en gedilateerd (uitgezet) hart
- Stijfheid wordt bepaald door: recoil (=veereffect) +
actieve (ATP nodig) en passieve relaxatie (glijden van cell
en extracell comp.) vh hart
- Diastolische dysfunctie: door cell/ extracell wijzigingen
- Ejectiefractie hier < 32% (normaal >52%)
- Klachten: dyspnoe
- Dus: systolisch hartfalen (contractiefase hart) door
verzwakte contractiekracht LV
- Oorzaken: bv hartinfarct LV, gen. Aandoening,
hartspiercellen die doodgaan
- (ook diastolisch hartfalen: ontspanning hart= gestoord)
- = normaal hart
- Zichtbare mitralisklep + aortaklep
- LV ejecteert normaal > 52% van einddiastolische volume uit
- Einddiastole = fase op einde hartrelaxatie , hartkamers vullen met
bloed
- Bloedvaten ° uit mesoderm
- circulatoir systeem met centrale pomp,
(1) Bloedvaten: gesloten - Kleinste eenheid= capilairen (staan in contact met
circuit cellen)
- Functie endotheelcellen:
▪ Zorgen dat wand niet tromboseert, barrière
Endotheel cellen ▪ Vasomotore functie: kunnen gladde spiercellen
in tunica media aanzetten tot contractie
(diameter ↓, weerstand ↑)
▪ Spec functies (vb in nier filterfunctie)
- Atherosclerose (slagaderverkalking): enkel in arteriën (niet in venen) : voorkeursplaats =
bifurcaties (vertakkingen)
- Kleine (pulmonair) en grote bloedsomloop
- Drainage sommige ingewanden buik via bypass (omleiding) vena porta -> rechtstreeks naar
VCI -> RA
- Druk RA te hoog (vb door linkszijdige hartproblematiek of systolisch hartfalen) -> druk VCI
en VCS ↑ -> uitgezette jugulaire venen en oedemen thv enkels (want daar hoogste
hydrost. Druk)
- hart ° door fusie 2 BV -> opvouwing (looping)
- Septatie (opdeling): opdeling LA en RA en LV en
RV
▪ septum primum en secundum (=
invaginatie wand, niet
echt septatie eig) -> vergroeien
later
▪ Niet vergroeien? -> open
foramen ovale = patent foramen
ovale (PFO)
▪ Bij foetus: omzeiling pulmonale
circulatie door FO, bloed ->
umbilicale ader -> VCI-> FO -> LA
,PFO
- 20% heeft dit, geen verschil tussen man en vrouw
- Tot 50% jongen mensen: beroerte van ongekende origine
- Meestal geen klachten
- Soms: paradoxale embolie (klonter van RA-> LA -> hersenen,…), desaturatie , decompressie ziekte bij
diepzeeduikers, longoedeem
Hartdebiet
- Hoofdrol circulatoir systeem: verdeling gassen en andere moleculen voor voeding, groei en herstel weefsels
- Ook chemische signalisatie via bloed
- Hoofdfunctie hart: ontwikkelen hartdebiet (normaal = 5l/min, bij topsporters ‘àl/min)
- VO2 max wordt bepaald door hartdebiet
→ Fick’s law: VO2 (max)= hartdebiet x (CaO2- CvO2)
Elektrische geleiding in het hart: pacemakerzones en geleidingsbundels
- Pacemakercellen= gespec. Cellen die spontaan ontladen (wijzigen elektrische pot.)
- Sinusknoop (= dominante pacemakercel, ontlaad snelst) , atrio-ventriculaire knoop (AV) ,
ventrikelbundels en Purkinje cellen (= subsidaire of latente pacemakers)
- Sinusknoop inhibeert ontlading rest pacemakercellen (= ‘overdrive-pacing effect’)
- Escape ritme= subsidaire pacemakers die overnemen als sinus knoop uitvalt
- beïnvloedt door PS en OS
- Overwicht PS (in rust, nervus vagus X)
- Hartslag wordt door <10% beïnvloedt door leeftijd, geslacht en
body mass index
- Vuistregel: geen ideale hartfreq. -> varieert van p. tot p.
- !! met de leeftijd daalt de piekhartfreq, niet de hartfreq.!!
- Bij harttransplantpatiënten: hoger hartfreq.
Hartspier structuur en contractie
- Cardiomyocyten (hartspiercellen)
- Hebben vertakkingen en intercellulaire verbindingen met naburige cellen door intercallaire schijven met
gap junctions om ionen uit te wisselen -> actiepot. Doorgeven -> snelle spreiding -> anatomisch functioneel
syncytium
- Geen motor units
Calcium-induced calcium release
,- Actiepot. -> wijziging lading over celmembraan -> Ca kanalen openen -> Ca van buiten cel treedt binnen ->
Ca bindt op ryanodine receptoren van SER (sarcoplasmatisch) -> kanalen gaan open -> Ca van SER naar
cytosol -> spiercontractie
- Veel mitochondriën: krebscyclus en oxydatieve fosforylering -> ATP genereren
- Coronair gebied (doorbloeding door kroonslagaders) neemt bij inspanning toe door: druk, debietstoename
en VD
- % zuurstof extractie blijft echter constant
Mitochondriale ziekten
- Aangetaste hersenfunctie
- Verminderde skeletspierfunctie
- Aangetaste hartfunctie (mitochondriale cardiomyopathie)
- Syndromale toestand : verschillende organen dysfunctioneren (MELAS)
- Mitochondriaal DNA wordt overgeërfd
Sarcomeer mutaties en hartziekten
- Genetische fouten in sarcomeer eiwitten (actine en myosine)
- Aanleiding tot abnormale verdikking hartspierwand (= hypertrofische cardiomyopathie, HCM)
- Leidt tot hartinsufficiëntie, plotse dood en ritmestoornissen
- = bel oorzaak bij <35 j atleten
Hartpompactiviteit
1. Late diastole: AV kleppen gaan open (bicuspisklep
en tricuspiedklep) na isovolumetrische relaxatie
2. Snelle vullingsfase
3. Diastase: samentrekking atria: atriale kick (Frank
Starling mech van actine-myosine)
4. Systole: sluiten AV kleppen: eerste harttoon (lub)
5. Isovolumetrische contractie
6. Aorta en pulmonalis klep openen -> bloed wordt
uitgestuwd
7. Relaxatie (Ca wordt terug in SER opgenomen)
8. Sluiten aorta en pulmonalis klep: tweede hartttoon
(dub)
1. Impulsvorming in sinusknoop, atria
gedepolariseerd (=P top)
2. Impuls via AV knoop met iso-elektrisch moment
(PR segment in ECG)
3. Bundel van His -> linker en rechter bundeltak
-> Contractie Ventrikels (pauze bij AV knoop, zodat
ventrikels zouden kunnen vullen bij atriale kick)
Bloeddruk, slagvolume, ejectiefractie
- BD= hartdebiet X vaatweerstand (R)
- Hartdebiet= slagvolume X hartfreq
- Hoog slagvolume of vaatweerstand = hoge BD
- EDV en ESV
- SV= volume dat per hartslag uitgepompt wordt
- EF (normaal= >52% , bij atleten lager)
- Beschadiging linker hartspier: systolische kracht ↓ , hart zet uit om verlies EF op te vangen
→ Weinig reserve bij inspanning
, Wat bepaalt contractiekracht hartspier?
1. Voldoende O2 en energie
2. Actine-myosine filamenten/ bruggen
➢ Tijdens vulling en atriale kick schuiven die over elkaar
➢ Maximale acto-myo bruggen (AM) = intrinksiek inotropisme
➢ Preload bepaald door: vulling, atriale kick en stijfheid ventrikel
➢ Onvoldoende vulling ventrikel = minder AM bruggen = minder contractiekracht (bv bij extrasystole, hart
krijgt niet genoeg tijd om te vullen -> systolische BD is lager .
➢ Extrasystole voelt men niet, maar na compensatoire pauze is er een krachtigere slag (door meer vulling
en hoger preload) = post-extra systolische potentiatie
3. Anrep en treppe fenomeen (niet te kennen)
4. Extrinsiek intropisme : contractiele kracht hartspieren geïnduceert door autonoom ZS : door stresshormonen
: catecholamines (adrenaline en noradrenaline)
➢ Beïnvloeden contractiekracht door beïnvloeding Ca-induced Ca release
➢ AM brugvorming wordt geoptimaliseerd.
Relatie tussen druk en volume hart Isovolumetrische PV-curve
- d->a : druk stijgt niet of beperkt - Toont hoe hoog de druk kan stijgen bij verschillende
- a->b: isovolumetrische contractie vullingstoestanden.
- b: aorta klep opent, ejectiefase - illustratie Frank-Starling principe : ‘hoe beter de
- c->d: isovolumetrische relaxatie vulling, hoe optimaler het intrinsiek inotropisme’
- arbeid= oppervlakte
-
- Toename afterload= verminderd slagvolume
- Grotere preload= groter slagvolume
- Als extrinksiek inotropisme toeneemt (vb door stresshormonen) neemt contractiekracht toe
= hart dat verzwakt is, intrinsiek inotropisme= verminderd +
shift van de isovolumetrische PV curve naar rechts.
Bij verzwakt hart verlies slagvolume opvangen:
1. Hart gaat vergroten om slagvolume bij verminderde EF op
te vangen
2. Stressreactie: activiteit OS neemt toe + stresshormonen ->
intrinsiek inotropisme vervangen door extrinsiek ->
contractiekracht verbetert
3. Door venoconstrictie: toegenomen resorptie van vocht en
zout via nier -> preload toe laten nemen
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller noaclaeys. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $7.20. You're not tied to anything after your purchase.
