100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Hoorcolleges fysiologie & pathologie 3.1 DAW $7.28   Add to cart

Class notes

Hoorcolleges fysiologie & pathologie 3.1 DAW

 2 views  0 purchase
  • Course
  • Institution

Alle hoorcolleges voor fysiologie en pathologie voor het DAW-tentamen.

Preview 3 out of 26  pages

  • January 21, 2022
  • 26
  • 2021/2022
  • Class notes
  • Anoniem
  • All classes
avatar-seller
Hoorcolleges fysiologie & pathologie 3.1

Hoorcollege 1
Diabetes Mellitus

1. Classificatie diabetes mellitus
1.1 Diabetes type 1
- Algemeen:
o Niet te genezen
o Heeft te maken met te veel suiker in het bloed (door stoornis in transport van
suiker uit het bloed naar de cellen): suiker vanuit de voeding via darmwand in
het bloed, kan slechts in delen door cellen uit het bloed worden gehaald 
glucose boven een bepaalde drempel  lekt overschot weg naar urine
(nieren kunnen het niet meer voorkomen)
o Normaalwaarden: nuchter = < 6,1 mmol/L, niet nuchter = < 7,8 mmol/L  bij
DM hogere waarden!
- Destructie B-cellen:
o Absoluut te kort insuline (B-cellen maken insuline)
o Snelheid van destructie is variabel: kan snel (bij kinderen bv)
- Auto-immuun (antilichamen worden gemaakt tegen eilandjes van Langerhans) en
idiopathisch (oorzaak onbekend waarom B-cellen kapot gaan, geen echte
aanwijzingen van auto-immuniteit)
- Symptomen:
o Dorst
o Polyurie
o Vermagering
o Keto-acidose
o Diabeteskoma

1.2 Diabetes type 2
- Insulineresistentie + B-celdisfunctie (werkt niet goed)
- 1 miljoen mensen in Nederland met dit type diabetes
- Relatieve bijdrage is bij iedereen verschillend (bij sommige mensen is het meer
insulineresistentie en bij de ander B-celdisfunctie)

1.3 Zwangerschapsdiabetes
- = Gestoorde glucosestofwisseling tijdens de zwangerschap (meestal 2 e helft van
zwangerschap)
- Meestal neemt insulineresistentie fors toe
- Onvoldoende compensatie door B-cellen
- Heeft te maken door productie van placentahormonen (beïnvloeden de pancreas,
minder effectief insuline geproduceerd)

2. Pathogenese diabetes mellitus 1
- Ontspoorde afweerreactie tegen B-cellen
- Zowel kinderen als volwassenen
- Insuline geïnjecteerd

,- Combinatie van erfelijke aanleg en omgevingsfactoren (wel of geen borstvoeding,
glutenvrij, wel of geen vitamine D)
- Insulitis = ontsteking van insuline
o B-cellen worden belaagd door APC (macrofaag)  eiwitten naar Th1 en Treg
(T-cellen)  reageren onvoldoende tegen de ontsteking  antistoffen
worden gemaakt

3. Behandeling diabetes mellitus 1
3.1 Behandeling/methoden
- Zelfregulatie: beste methode als het kan
- Normoglycemie: normaalwaarden, berust op patroonherkenning
- Insulinepen
- Insulinepomp
- Diabetesverpleegkundige
- Voetenzorg

3.2 Farmacokinetiek/dynamiek nefron
- Nefron: functionele eenheid van de nier

3.2.1 Insulinepreparaten
- Middellangwerkende NPH: neutral protamine
hagendoorn
o Piekwerking na 4-6 uur
o Werking 12-16 uur
- Snelwerkende humaan insuline
o Via recombinant-DNA
o Piek 3 uur
o Werking 6-8 uur
o Halfuur-45 minuten voor de maaltijd ingenomen
- Snelwerkende insuline-analogen
o Insulinemoleculen waarvan 1 of meer aminozuur zijn vervangen door een
andere
o Direct voor maaltijd ingenomen
o Voordeel: minder hypoglycemie geven (met name vroege ochtend)
- Langwerkende insuline analogen
o Glargine en detemir
o Voordeel: minder hypoglycemie geven (met name vroege ochtend)
o Constante insulinespiegel

3.2.2 Insuline antilichamen
- Uit subcutane depot (onder de huid) na insuline geabsorbeerd  antilichamen
kunnen worden gemaakt

3.2.3 Subcutane bloeddoorstroming
- Resorptiesnelheid van insuline heeft te maken met:
o Plaats van injectie

, o Kortwerkende insuline 2x zo snel geabsorbeerd van onder de huid dan van
het bovenbeen  regionale verschillen van bloeddoorstroming
o Huidtemperatuur: vooral bij kortwerkende insuline van belang (hoe hoger,
hoe meer bloeddoorstroming onder de huid  resorptie hoger  extra
koolhydraten nemen)
o Lichamelijke inspanning: glucoseconsumptie door spieren, meer doorbloeding
 snellere resorptie

4. Pathogenese en pathofysiologie van diabetes mellitus 2
- Capaciteit om insuline te maken is genetisch vastgelegd  belang van familiaire
voorkomen als verklaring
- B-cellen die insuline maken, maar onvoldoende om aan vraag te voldoen

4.1 Definitie
- = Insulinedeficiëntie + insulineresistentie
- Verminderde werking van insuline en een te kort
- Doelorganen zijn minder gevoelig voor de insuline
- Voorkomen van diabetes staat in relatie tot lichaamsgewicht: risico bij oudere
mensen groter dan bij jongere mensen
- Diabetes heeft te maken met chronische hyperglycemie (te hoge nuchtere
bloedglucoseconcentratie)
- Door insulineresistentie neemt vraag naar insulinesecretie toe (als er niet kan
worden gecompenseerd  hyperglycemie)
- Glucotoxiciteit: gestoorde glucosetolerantie
- Hyperglycemie: als je kunt compenseren (de te hoge suikerwaarde in je bloed) door
meer insuline af te scheiden  dan is er geen sprake van diabetes!! Bij diabetes is
het juist het probleem dat er niet gecompenseerd kan worden!
- Relatie tussen insulineresistentie en overgewicht: hangt sterk samen! Overgewicht
leidt tot verminderde werking van insuline op niveau van skeletspieren en lever

4.2 Abnormale glucosestofwisseling
4.2.1 Lever
- Glucoseproductie door lever verhoogd
- Resistentie lever voor remmende werking van insuline: insuline heeft niet zoveel
effect op de lever als het zou moeten hebben (resistentie) en het stopt niet meer
glucose produceren (massa-effect)  hogere glucoseconcentratie bevordert het
transport en de hogere glucoseconcentratie compenseert daarmee het defect
- Insulinegevoelige weefsels nemen glucose
op zoals bij normaal iemand, maar bij hogere
bloedglucosewaarde  pas dan wordt de
lever getriggerd
- Resistentie toegenomen door aanbod vrije
vetzuren (uit depots, in buik = abdominaal
vet)
- Plasmaglucose is verhoogd

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller marmul. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $7.28. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

82191 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$7.28
  • (0)
  Add to cart