100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Volledige samenvatting Tumorcelbiologie $5.78   Add to cart

Summary

Volledige samenvatting Tumorcelbiologie

2 reviews
 326 views  15 purchases
  • Course
  • Institution

Samenvatting van zowel kennisclips als de colleges van cursus Tumorcelbiologie van modules 1 tm 11. Cursus behoort tot de specialisaties BMR en Dierkunde.

Preview 3 out of 27  pages

  • February 1, 2022
  • 27
  • 2021/2022
  • Summary

2  reviews

review-writer-avatar

By: nanyaz123 • 1 month ago

review-writer-avatar

By: izaoostra20 • 1 year ago

avatar-seller
Tumorcelbiologie
College 1: Introductie tumorcelbiologie

Inleiding oncogenese

Verschillende soorten ontwikkeling in ‘normale’ celgroei:
- Hyperplasie  Toename in het aantal cellen, grootte blijft gelijk
- Hypertrofie  Vergroting van de cellen, aantal blijft hetzelfde
- Metaplasie  Vervanging gedifferentieeerde cellen worden vervangen door andere
gedifferentieerde cellen.
 Deze fysiologische processen zijn reversible en gecontroleerd!

Tumor ontwikkeling
 Def: toename van celweefsel op een ongecontroleerde manier

Wanneer de balans (homeostase) verstoord wordt kan er tumorvorming ontstaan.
Tumorvorming heeft te maken met ontregeling in celdeling en apoptose.

Twee soorten tumoren obv goed/kwaad:
- Benigne neoplasmata Goedaardig, ontstaat een nieuw evenwicht en zijn ingekapseld,
dus geen metastase (=uitzaaiing). Hierdoor beter te behandelen.
- Maligne neoplasmata  Kwaadaardig, ongeremde groei en kunnen verplaatsen
(=metastase/uitzaaiing). Hierdoor slecht te behandelen en
levensbedreigend. Deze soort tumoren wordt
‘kanker’ genoemd.

Twee soorten tumoren obv celtype:
- Leukemien en lymfoma’s
 Tumoren die ontstaan vanuit bloedcellen.
- Solide tumoren
 Afhankelijk van het weefseltype;
o Carcinoma  Uit het endo- of ectoderm, cellen die in contact staan met de
buitenwereld.
o Sarcoma  Mesoderm; bijv spier

Naamgeving
Algemene stelregel:
- -oom = goedaardig/benigne
- -carcinoom & -sarcoom = kwaadaardig/maligne

,Oncogene mutaties

Elke vorm van tumor begint met een genetische verandering, deze kunnen ontstaan door:
- UV-straling
- Overerving
- Toxische stoffen, e.g. stoffen in rook
- Celdelingen, DNA wordt bewerkt
- Oncogene virussen

Mutaties vinden constant in ons DNA plaats, hiervoor hebben we DNA repair systemen!

Tumorvorming kan door zowel genetische als epigenetische mutaties ontstaan. Wanneer het
DNA bijvoorbeeld minder of juist beter te bereiken is, kan dit resulteren in een verhoogde of
juist verlaagde expressie van bepaalde genen. Wanneer deze genen betrokken zijn bij de
celcyclus kan dit tot tumorvorming leiden.

Genomische instabiliteit
 Afwijkend aantal chromosomen (=aneuploïdie) van de norm. Hierdoor ontstaan er ook veel
translocaties en een oplopend aantal mutaties.
Genetische instabiliteit geeft voor de tumorcel een optimum waarbij de cel een competitief
voordeel heeft ten opzichte van andere cellen en zich tot tumorcel ontwikkeld. Echter kan dit
ook té afwijkend worden waardoor dit ook nadelen heeft voor de ontwikkeling van de
tumorcel, dit resulteert in apoptose van de cel.

Samenstelling van tumoren
In het begin nog vrij op elkaar lijkende tumorcellen, in verloop van tijd zullen tumoren zeer
heterogene samenstelling krijgen door genomische instabiliteit. Cellen gaan zich makkelijk
aanpassen aan de omgeving (=

Mutaties in tumorsupressor genen en (proto-)
oncogenen
 Zijn belangrijk genen in de regeling van de celdeling:
Tumorsupressor genen  Remmen van celdeling,
gevoelig voor loss-of-function
mutaties
Proto-oncogenen  Stimuleren de celdeling,
gevoelig voor gain-of-function
mutaties

Gain-of-function mutaties resulteren al in 1 gen in een
tumorcel, terwijl bij loss-of-function genen er altijd nog een
compenserend chromosoom is waardoor dit minder snel tot tumorvorming leidt.

, Loss of heterozygosity (LOH)
 Spontane mutatie.
Voorbeeld: retinoblastoma, een netvliestumor.

Rol van virussen bij tumorvorming
 Virussen kunnen stukjes DNA aan het humane genomische DNA toevoegen, waardoor het
DNA verandert. Dit is vaak lastig te herstellen door het DNA repair system.

Verband tussen de tumor en een virus is lastig vast te stellen, er is vaak vele jaren vertraging
tussen infectie en het ontstaan van de tumor. Daarnaast heeft het virus vaak een indirecte
werking, infectie met een virus belast het immuunsysteem waardoor getransformeerde cellen
soms de kans krijgen om uit te groeien.

‘Hallmarks’ van tumoren
 Kenmerken van tumoren:
1. Blijven delen door langdurige proliferatie signalen
2. Ontsnappen aan groei supressors
3. Ontsnapping aan immuunsysteem
4. Telomerase activiteit, hierdoor oneindige deling mogelijk
5. Tumorbevorderende ontstekingsreacties
6. Verlies van cel-cel contact (adhesie), invasief gedrag (proteases) en migratie – metastase
7. Angiogenese: vorming van nieuwe (tumor)bloedvaten
8. Falende DNA-repair, hierdoor accumulatie mutaties en instabiele chromosomen
9. Ontsnappen aan apoptose door falende checkpoints
10. Ontregeld celmetabolisme

College 2: Vesicle- en eiwittransport I

EGFR receptor
 Oppervlakte eiwit, speelt belangrijke rol in groeifactor signalering. Te maken met hallmark 1
van tumoren.
De receptor wordt actief door binding van EGF (=epidemal groeifactor). In tumorcellen is er
vaak een overactivatie (gain-of-function) van deze receptor, door bijv overexpressie of
verhoogde functie.
Belangrijk voor deze receptor signalering, is niet alleen expressie van het RNA, maar vooral ook
het transport van het eiwit naar het celoppervlak. Hiervoor is expressie van het AGR2 eiwit
nodig, deze speelt een belangrijke rol in het transport en dus de signalering van EGFR.

Post-translationele modificatie (PTM)
 Modificaties aan een eiwit op
aminozuurniveau na de synthese van het
eiwit

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller rebekkaboetje. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $5.78. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

67474 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$5.78  15x  sold
  • (2)
  Add to cart