Samenvatting Uitgewerkte vragen fysiopathologie en ziekteleer
15 views 0 purchase
Course
Fysiopathologie En Ziekteleer
Institution
Universiteit Antwerpen (UA)
Ieder jaar krijg je van Dr. Prof. Bosman de examenvragen. Dit zijn uitgewerkte vragen van het schooljaar .
Kleurencode:
-Paars = 1.
-Donker roos = 1.1.
-Licht roos = 1.1.1.
-Groen = 1.1.1.1
Veel gebruikte afkortingen:
- !!! = belangrijk
- nt = niet
- vr = voor
- w. = wordt
- dr. = d...
NIERZIEKTEN FYSIOPATHOLOGIE: II. RENALE NIERINSUFFICIËNTIE
UITGEWERKTE VRAGEN 2021-2022 = oorzaak ligt bij nier zelf
I. Beschrijf klaring. Hoe kun je IV. IONENHUISHOUDING: NA+ & K+
a) renovasculaire obstructie
dit begrip toepassen om de II. Bespreek !!! nierfuncties bij > arterieel: embool
de gezonde mens > Na+ & K+resorptie om [bloed] op peil te
glomulaire filtratie te > veneus: trombose
houden
I. KLARING/ FILTERFUNCTIE b) ziekten v. glomeruli & micro-
berekenen? Beschrijf !!! labo- → [↑]: Na+ & K+ v. vaten nr niertubuli circulatie
testen ter evaluatie van de > K-huish.: functie dat langst dr nieren vb. glomerulonefritis &
II. BD-REGULATIE VIA CONTROLE ZOUT verzorgt kan w.
nierfunctie bij de mens & H2O RETENTIE vasculitis
→ nieraand.: hoge [K+] c) acute tubulus necrose
1ste grote nierfunctie > lage BD & lage perfusiedruk:
= klaring = zuiveren bloed v/e #stoffen activatie RAAS systeem > ischemie
V. pH REGULATIE > toxische beschadiging
a) renine prod. -> nr bloed
→ reabsorptie HCO3 = pH ↑ → exogeen: aminoglycosiden
→ molecule kan op manieren geklaard b) renine: angiotensine → angiot. 1
w.: c) ACE: angiot.1 → angiot.2 → secretie HCO3 = pH ↓ → endogeen: hgb
I. tubulaire absorptie & secretie → vasoconstrictie + aldosteron → nieraand. = metabole acidose = <7,35 d) interstitiële nefritis
II. molecule kan alleen uit lichaam ge- prod. → teveel zure of tekort aan base → allergisch (antibiot.),
klaart w. thv glomerulus & komt in d) aldosteron: H20 & Na+ resorptie↑ stoffen infectieus (virus) & infiltratief
urine = glomerulaire filtratie (lymfomen)
→ bloedV & BD ↑ e) intratubulaire neerslag
vb. creatinine klaring III. Bespreek de voornaamste
= terug normale BD & vb. UZ
NAGAAN NIERFUNCTIE
perfusiedruk oorzaken, fysiologische gevolgen &
> creatinine = afvalmolecule v. creatine f) rejectie transplantnier
+ ADH = !!! functie = vertegenwoordiger symptomen v. acute nierinsufficiëntie.
(zit in spieren -> spiermetabolisme)
v. heel netwerk v. antagonisten ANI kan dr veel ziekten ontstaan (vb. III. POSTRENALE NIERINSUFFICIËNTIE
die zuiver glomulair geklaard w.
→ zorgt vr prod. aquaporines in Pseudomonas infectie) vb. nierstenen, prostaatlijden &
→ als we dit berekenen -> een-
tubuli: H2O resorptie ↑ → veel te maken met hoelang agressor tumoren
voudige manier om glomulaire
klaringsnelh./filtratiesnelh. te aanwezig is → zorgen dat urine slecht nr
bepalen/ op te volgen III. CA++ & FOSFOR HUISHOUDING → 3 soorten: blaas kunnen: ontstaan druk-
→ onthoud: slecht werkende = bothuishouding verhoging in blaas & ureter
→ hoe speelt nier rol in bothuish.? I. PRERENALE NIERINSUFFICIËNTIE
nieren? -> [crea] ↑ in bloed
> vitD: prod. in huid -> zon vr nodig a) verlaagde renale perfusiedruk → klinische symptomen:
→ vitD w. in nier omgezet nr z’n → dr hypovolumie, laag hart debiet > vroege: moeheid & onwel
rekening houden met spiermassa
actieve metaboliet = calcitron (hartfalen) & vasodilatatie (sepsis) > laat: kortademigh., oedeem & ver-
→ meer spieren = [crea] ↑ in urine,
→ zorgt vr Ca++ resorptie in b) renale vasoconstrictie wardheid
want meer gevormd → dr opstapeling H20, K+, Cl- & af-
darmen = botresorptie ↑ → dr lichaamseigenstoffen (adrenaline)
> PTH = bijschildklierhormoon: Ca++ of NSAIDs (ibuprofen) valstoffen
> 2de !!! merker = ureum
resorptie thv nier → bij nier c) onvoldoende bloedaanvoer
aandoening: minder Ca++ opname → dr lft, atherosclerose, diabetes
> erytropoëse = EPO prod. → nodig → dr ACE-inhibitoren: gegeven bij hart-
vr RBC aanmaak in BM falen
→ te kort? → renale anemie
, → EW-verlies: H20 op andere II. PROSTAATLIJDEN • teveel Na+ = hartfalen &
IV. Bespreek de !!! plaats opgeslaan = oedeem hypertensie
glomerulopathieën vb. prostaat hyperplasie: ureter deels/vol-
overal in lichaam ledig afgesloten → urine slecht nr blaas • teveel H2O = oedemen
glomerulus pathiën: 5 grote groepen → drukverhoging blaas & ureter > hoe slechter aanpassingsvermogen om
> invloed op filtratie structuur: V. Wat zijn de voornaamste III. BLAAS TUMOR vochtverlies te compenseren
problemen met glomulaire filtratie oorzaken v. prerenale nierinsuff.? idem hierboven → braken, koorts, diarree
> resulteren bijna allemaal in groter w.
v. poriën → grote moleculen (EW & zie vraag 3 II. BALANS V. K+
RBC) in urine filtraat = hematurie (HU) VIII. Hoe ontstaat nefrolithiase? → hyperkaliëmie kan voorkomen
& proteïnurie (PU) VI. Wat zijn de voornaamste Bespreek symptomen & !!! klinische
→ kunnen hiervr screenen oorzaken v. renale nierinsuff.? complicaties. III. METABOLE ACIDOSE
zie vraag 7 ontstaat dr afgenomen secretie v.
I. ASYMPTOMATISCHE AFWIJKINGEN zie vraag 3 zuren & resorptie v. buffer
> vervolg f2:
V. SEDIMENT
VII. Wat zijn de voornaamste → zolang steen obstructief is kan urine in-
= asymptomatische HU & PU IV. CA++, FOSFOR, VITD & HET
filtraat (gevormd in nier) nt afvloeien
→ zndr behandeling: CNI oorzaken v. postrenale → nierbekken gaat gradueel gestuwd w.
BOT
nierinsuff.? = hydronefrose (gn effect op nier-
> gevolg v. verstoorde Ca/F-huis-
II. ACUTE GLOMERULONEFRTITIS houding op skelet
I. NIERSTENEN = als afvalstoffen nt functie -> andere nier neemt over)
(GN) = renale nierinsuff. = renale osteodystrofie (ROD)
helemaal oplossen in urine
= loopt iets fout thv glomerulair a) vorming stenen = volledig op → ontstaat altijd bij ROD-
als steen nt behandeld w., dan zal stuwing wss
apparaat: ontstaan HU & PU patiënten
achtergrond -> gn klachten & gn zorgen vr parenchym verlies
→ patiënt kan volledig genezen impact op nierfunctie • RX
+ steen blijft groeien tot het eruit gehaald w.
b) steen kan loskomen & migreren nr = ontstaan koraalsteen -> voorbeschikkende hoe witter, hoe meer
III. SNEL PROGRESSIEVE GN blaas via urether factor vr. infecties Ca++
→ acute GN is bij sommige een c) steen te groot: zit vast in urether hoe zwarter, hoe armer
trigger om te ontwikkelen nr d) voorliggende segment v. nierbekken of IX. Wat zijn voornaamste oorzaken v. • wervels heel kwetsbaar:
snel progressieve vorm urether gebruiken gladde spiercellen chronische nierinsuff.? Beschrijf ontstaan fracturen
→ na jaren: CNI in wand: steen via contractiegolven = indeukingsfractuur: pijnlijk!!
IV. CHRONISCHE GN symptomen & tekens.
verder laten migreren nr blaas • vingerkootjes lijken op
patiënt kampt vr de rest v. leven e) ontstaan nierkolieken = op en af- CNI = gevolg v. langdurige aantasting v. nier- zaagtand
met GN gaande zeer v/d contractiegolven functie
• meer tandproblemen
f1) dr golven steen in blaas → vnl veroorzaakt dr diabetes,
> metastatische calcificaties
V. NEFROTISCH SYNDROOM → uitplassen hypertensie, glomerulonefritis & soms
= Ca++ neerslag
> porie grootte zo groot: ontst. f2) obstructie: verbrijzelen via shock polycystic kidney disease
EW verlies • in nieren
golven • thv gewrichten -> impact op
→ typisch klinisch beeld: EW + steen = vreemd voorwerp = voor- → symptomen & tekens CNI
(albumine!!!) bepalen oncotische I. BALANS V. NA+ & H2O (vnl cardio- beweeglijkh.
beschikkende factor vr infectieuze ver-
druk -> binden H20 & houdt ze vasculaire implicaties) • in conjunctiva v. ogen
wikkelingen → gram-negatieve bact. !!!
in circulatie → hoe verder gevorderd CNI: (precies zand in je ogen)
→ pyelonefritis: eenmaal
gehad is kans groter op n > hoe slechter aanpassingsvermogen om
nieuwe infectie = w. chronisch grote #H2O & Na+ te verwerken
, > occlusie (=afsluiting) zijtak
V. CARDIOPULMONAIRE AFWIJKINGEN XII. TSS ANI & CNI VAATZIEKTEN • carotis =
> hypertensie cerebrovasculair
> verkalking v. kleppen & klepringen accident
I. Bespreek !!! oorzaken & de
• renaal = ANI
VI. HEMATOLOGISCHE AFWIJKINGEN klinische presentatie v/e aorta
> renale anemie → EPO toedienen!! aneurysma & aortadissectie.
> verminderde immuniteit II. Wat is de fysiopathologische
I. AORTA ANEURYSMA (AA) basis v. varices & bespreek de !!!
X. Beschrijf metabolisme v. = 50% toename in aorta diameter, mr complicaties.
Ca++, P, vitD bij CNI. Bespreek gelokaliseerd
= meest voorkomende veneuze ziekte
ook de hieruit voorvloeiende → OORZAKEN:
→ veneuze wand w. slapper over jaren
klinische symptomen. > atherosclerose: 90%
→ veneuze structuur zet uit +
→ risicofact.: roken, hypertensie,..
> in nieren: vitD → calcitrol kleppen uitgetrokken = sluiten nt
> cystische medianecrose = meest
→ enzym w. in nieren aangemaakt meer goed
freq. oorzaak AA
→ bij CNI slechte productie → druk in venen onderste
• aantasting elastische vezels
→ [calcitrol] ↓ = minder opname ledematen ↑
→ elastisch vermogen aorta aan-
v. Ca++ in darmen getast → RBC verlaten vasculaire
compartiment = zwelling
> [P] ↑ dr slechte klaring bij CNI • soms geassocieerd met
> meer PTH prod. om [Ca++] op peil te bindweefselziekten vb.Ehler-Danlos
> zeldzame oorzaken: syfilis aortitis, RBC kunnen nt meer terug in vaatbed
houden
→ opgeruimd dr MC: Fe blijft in onder-
→ haalt dat uit botten vasculitis & congentiaal
→ SYMPTOMEN : huid
= osteodystrofie
> asymptomatisch -> toevallig ontdekt → dr hemosiderine (zit in Fe)
→ vr symptomen zie vraag 9 > soms te voelen bij magere mensen = huid bruin
> compressie op urether = nierproblems → ontstaan trofische huid
XI. Bespreek renale > aortaklepinsufficiëntie → eczeem
osteodystrofie > ruptuur
→ complicaties: eczeem, ulcusvorming &
= nierfunctie verstoord: II. AORTA DISSECTIE (AD) thrombus vorming
> [calcitrol] ↓ : !!! bij Ca++ = vaatwand v/e bloed gevuld kanaal
opname uit darm & botresorptie scheurt = levensbedreigend III. Bespreek !!! risicofactoren vr
→ gn Ca++ opname meer + minder → OORZAKEN: diep veneuze thrombose & !!!
botresorptie > intimascheur: bloed dr arteriële complicaties v. deze aandoening
→ [Ca++] ↓ in bloed druk in media spierlaag geduwd = thrombose die ontstaat in venen v.
> [P]↑ dr slechte klaring → scheurende pijn in rug onderste ledematen
> PTH om [Ca++] op peil te houden > ruptuur vaso vasorum I. RISICOFACTOREN
→ haalt dat uit botten → SYMPTOMEN : > bloedstase = bloed stroomt nt
= osteodystrofie: snel breuken > scheurende pijn optimaal nr alle delen v. lichaam
> ruptuur vb. hemothorax
, > hypercoagulabele status b) nu nog maar dun kapsel rond kapsel > epitheelcellen bij atherosclerose V. Welke fysiopathologische rol
→ bij stollingsafwijkingen & = vulnerable plaque → endotheel disfunctie = ligt aan basis spelen plaatjes &
zwangerschappen c) plaque groeit verder = fibreuze kap → epitheelcellen hebben gn AchR meer: laat hemostasecascade in proces v.
> vasculair trauma scheurt Ach dr nr subendotheliale ruimte
d) plaque is trombogeen atherosclerose? Kader hierbij
→ bindt dr op muscarinerge receptoren v.
II. COMPLICATIES → komt nu in contact met bloed: gladde spiercellen = vasoconstrictie ook de !!! antitrombotische
> 1 been opgezwollen & huid plaatjes aantrekken & hechten (controle vaattonus verstoord) behandelingen zoals gebruikt bij
glanst e) thrombus vorming: lumen verkleint atherosclerose.
> longembool -> deel longarterie erg of helemaal dicht > epitheelcellen hebben R vr inflammatoire cellen a) plaque scheurt
kan afgesloten w. → ontstaan angina pectoris of in- a) cellen binden daaraan b) plaatjes aangetrokken dr trombogene
farct b) nr subendotheliale ruimte: monocyten plaque
ATHEROSCLEROSE f) als thrombus nt volledig bloedvat af- fagocyteren LDL c) stolling komt op gang
sluit -> omgeven dr EC c) mono’s dr fago → schuimcellen/foam cells d) plaatjes ~ glycoproteïne IIb/IIIa R op
I. Beschrijf verloop v. → ischemie & aneurysma dr ver- d) mono’s scheuren plots VWF & collageen: zorgt vr plaatjes
atherosclerose zwakking vaatwand!! = atheros komt vrij (=basis v. plaque) aggregatie
I. VORMING STABIELE PLAQUE → granulen legen: aantrekken meer
a) ontstaan vettige verdikkingen → volledige proces duur veel jaren deze omzetting bevorderd dr cytokines v. T-lymfo plaatjes
op plaatsen waar veel → pas symptomen wnr plaque door- (w. zelf aangetrokken dr chemokinen v. epitheelcel) e) plaatjes: protrombine → thrombine
turbulentie is bloeding belemmert of scheurt + cytokines trekken gladde spiercellen & f) trombine: fibrinogeen → fibrine
→ hier cholesterol ophoping fibroblasten aan = vormen fibreuze kap
g) vorming trombus
b) MC → schuimcellen: cholesterol II. Hoe gaat atheroomplaque → risico op embolen: kleine arteriën/
opruimen over v. stabiele fase nr IV. Welke fysiopathologische rol
verstoppen
c) schuimcellen teveel cholesterol? vulnerable fase & wat zijn spelen mono’s, MC, T-lyfmo’s, DC &
→ barsten hiervan mogelijke symptomen? stamcellen in proces v. arterie trombi bestaan vnl uit plaatjes
d) vorming stabiele atherplaque atherosclerose? → aspirine toedienen
→ omgeven dr fibreus kapsel: zie hierboven = cyclo-oxygenase inhibitor
→ symptomen: ischemie & aneurysma > mono’s: zie hierboven
bloed komt nt in contact = !!! enzym vr thromboxaan A PW
> T-lyfmo’s: zie hierboven
met plaque
e) plaque volume ↑ = lumen ↓
III. Beschrijf endotheliale > DC = APC
plaatsjesaggregatie geïnhibeerd omdat
controle v/d vaattonus & rol v/h → presenteren LDL = activatie T-lymfo
→ kan dr positieve remodelling plaatjes gn R meer hebben vr tromboxaan
endotheel in atherosclerose > stamcellen: !!! vr regeneratie kapot epitheel A
tegenwerkt w.: omtrek → wnr goed werkt: plaque kan voorkomen w.
bloedvat w. groter pathogenese.
→ bij gezond epitheel kunnen mono’s,
> normale epitheelcellen hebben acetyl- T-lymfo’s & Ach
II. VORMING VULNERABELE PLAQUE choline receptoren
a) in schouderzone v. stabiele → binding Ach op R = NO vrijgave
plaque: ophoping ontstekings- → detectie dr gladde spiercellen in
cellen (vnl lymfo’s & mono’s) vaatwand
→ bevatten lytische enzymen = vasodilatatie
→ afbreken fibreuze kap
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller evevlaemynck. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $5.98. You're not tied to anything after your purchase.
