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Notes de cours

Neurobiologie de la commotion cérébrale

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  • Cours
  • Établissement

Notes de cours sur la séries d'évènements neuro-métabolique suivant le déséquilibre chimique causé par une commotion dans le modèle du rat et chez l'humain.

Aperçu 3 sur 19  pages

  • 6 mars 2022
  • 19
  • 2021/2022
  • Notes de cours
  • Dave ellemberg
  • Cours 3
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Cours 3 Dave Ellemberg


Neurobiologie de la commotion

Qu’est-ce qui se passe dans le cerveau
- Reference à deux model : animal et humain




- Beaucoup d’informations provient du modèle animal…
- Pourquoi le modèle animal? → Peux regarder de façon plus précise ce qui se passe en
contrôlant plusieurs paramètres/ permet d’analyser avec des techniques plus invasives
ce qui se passe (ex : chez le rat, peut déterminer l’intensité, le lieu de l’impact en induisant
une commotion cérébrale/ peux évaluer le rat avant la commotion et après dans les
minutes, heures, jours, suivant la commotion) *ne peux pas faire avec les humains avec
autant de précision*

- Il existe des techniques de neuroimagerie (apparu dans les 30 dernières années) et qui se
sont préciser → permettent également de voir changement chimique dans le cerveau de
l’humain, tracer le parcours des axones, évaluer l’intégrité du tissu cérébral *techniques
retrouvé en laboratoire, pas hôpitaux*

La base
- Commotion cérébral= blessure au niveau de la microstructure
- Enjeu énorme avec commotion (surtout en termes de la compréhension des gens en
général) → pense que cerveau n’est pas blessé si dans résonance magnétique, CT scan,
ou autre on ne voit pas de blessure, dommage ou de lésion (scan cérébral classique dans
les hôpitaux ne détecte pas blessure des commotions cérébrales). Problème : pense que
ce n’est pas si grave puisqu’on ne voit pas de blessure.


Comprendre la cellule
- Cerveau est composé possiblement d’une dizaine de milliards de cellules (neurones)

,Les neurones ont des milliers de formes et de configurations différentes (ex : il y en a qui
n’ont pas de myéline → myéline = couche qui entoure l’axone, qui a pour but d’accélérer
la transmission de l’information)
o Corps cellulaire reçoit un signal → le transmet le long de son axone → pour
pouvoir le partager avec une autre cellule.
o Rappel :
http://lecerveau.mcgill.ca/flash/d/d_01/d_01_cl/d_01_cl_ana/d_01_cl_ana.html


Physiologie du système nerveux : L’influx nerveux
À regarder : https://www.youtube.com/watch?v=cHA5aQH-oJc

**Premier enjeux à la suite d’une commotion = ions de calcium et de sodium = Il y a une
dérégulation entre le partage de sodium et potassium et autres ions de part et d’autre de
la membrane*

, - Canaux ioniques = Protéines intégrées dans la membrane plasmique des neurones,
spécialisées pour le transport d’ions → Mécanisme à la base des dérèglements chimiques
et qui initie la cascade neuro-métabolique d’évènements de la commotion…




→ Différents types de canaux = base de la blessure de la commotion (une des deux bases
importantes) → Lors d’une commotion cérébrale, la première chose qui arrive c’est qu’il
y a un déséquilibre chimique qui est créé entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule. Ceci
est causé lorsque le cerveau, durant l’impact, frappe les parois à l’intérieur du crâne.
Lorsque le cerveau bouge à l’intérieur du crâne, il va s’étirer, ce qui va activer les premiers
type de canaux ioniques nommé les canaux mécano-dépendants, qui vont permettre une
entrée massive d’ions de calcium et de sodium à l’intérieur de la cellule. Cette entrée
massive d’ions va alors changer la concentration d’ions de part et d’autre de la membrane
(concentration normalement équilibrer), ce que l’on appelle une dépolarisation, ce qui va
augmenter le potentiel d’action de la cellule. Le potentiel d’action est l’information qui
doit être transporté, ce qui est fait à travers un signal électrique qui parcours en une seul
direction les axones des neurones et qui provoque la libération
de neurotransmetteurs au niveau du point de contact entre deux neurones. Ce
changement chimique du potentiel d’action va ensuite activité un autre type de canaux,
les canaux voltage-dépendant, qui vont engendrer une sortie massive d’ions de potassium
à l’extérieur de la cellule. Ceci va alors causer une dépolarisation non spécifique du

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