Summary
Samenvatting celpathalogie
- Course
- Institution
Samenvatting ZSO 1-12
[Show more]
Seller
Follow
gschr
Reviews received
Content preview
ZSO 1: CelschadeInleiding
• Pathologie = studie van ziekte
o Oorzaken van ziekte
o Veranderingen van cellen, weefsels en organen
• Etiologie = oorsprong van ziekte met onderliggende oorzaken en modificerende factoren
• Pathogenese = stappen van ontwikkeling ziekte
Overzicht van cellulaire respons van spanning en schadelijke stimuli
• Cellen zijn actieve deelnemers in hun omgeving
-> aanpassen van structuur en functie door de vraag en EC
spanning
• Homeostase = normale staat van cellen tussen klein bereik van
fysiologische parameters
• Cellen ontvangen fysiologische spanning of pathologische stimuli
-> aanpassing -> nieuwe normale staat
• 4 aanpassing reacties:
o Hypertrofie
o Hyperplassie
o Atrofie
o Metaplassie
• Als aanpassing mogelijk is overschreden of EC spanning is
schadelijk -> celschade
• Binnen bepaalde limieten -> schade omkeerbaar -> cellen naar homeostase
Spanning te groot, blijvend en snel -> onomkeerbare schade en dood van cel
• Celdood is grootste gebeurtenis in ontwikkeling ziekte
-> ook belangrijk bij embryogenese, ontwikkeling organen en homeostase
• Myocardium die grotere spanning krijgt -> hypertrofie -> hele hart vergroot -> meer
contractiele kracht
• Verhoogde vraag niet afgelost wordt -> celschade (omkeer of onomkeerbaar)
• Spanning en schade kan ook functionele status van cellen aantasten
-> beschadigde myocyten die terug naar normale staat zijn -> geen contractiele functie meer
,Cellulaire aanpassing aan spanning
• Aanpassingen zijn omkeerbare veranderingen in aantal, grootte, fenotype, metabolische
activiteit of functies van cellen in reactie op verandering omgeving
• Fysiologische aanpassing = reacties op normale stimuli door hormonen of chemische
mediatoren
• Pathologische aanpassing = reacties op spanning waardoor cellen zich aanpassing in functie
en structuur
Hypertrofie
• Hypertrofie = vergroting van cel -> vergroting van orgaan
o grotere cellen met meer structurele proteïnen en organellen
o als cellen weinig kunnen repliceren
o kan zowel fysiologisch als pathologisch zijn
-> verhoogde functionele vraag, groeifactoren of hormonale stimuli
• Hyperplassie = vermeerdering van cellen door proliferatie en differentiatie
o als cellen veel kunnen repliceren
o =/= hypertrofie
• Kunnen samen voorkomen -> vergoten van orgaan
• Vb.
o Uterus vergroting tijdens zwangerschap door reactie op oestrogeen
-> gladde spier hypertrofie en gladde spier hyperplassie
o Gestreepte spieren bij meer vraag -> hypertrofie
• Mechanismes voor harthypertrofie:
o Mechanische stimuli (rekking)
o Trofische stimuli (groeifactoren en adrenerge hormonen)
• Resulteert in synthese van meer proteïnen en myofilamenten -> meer kracht/contractie
• Er kan ook verandering van contractiele eiwitten gebeuren
-> van volwassen naar foetale of neonatale
• Een limiet van vergroting wordt bereikt -> spiermassa niet langer de vergrootte last kan
compenseren
• Wanneer dit gebeurt degeneratieve veranderingen gebeuren
-> fragmentatie en verlies van contractiele eiwitten
• Er kan een eindig limiet zijn waarbij cellen genoeg ATP kunnen voorzien voor bijkomende
proteïnen
Hyperplassie
• Als cellen kunnen repliceren
• Komt meestal samen met hypertrofie en door zelfde signalen
• Hyperplassie kan fysiologisch of pathologische zijn
-> proliferatie gestimuleerd door groeifactoren
• 2 types fysiologische hyperplassie:
o Hormonale hyperplassie:
▪ proliferatie van klierepitheel van borst bij puberteit
, o Compenserende hyperplassie:
▪ Proliferatie na verlies van weefsel
▪ Zoals na deels verwijderen van lever
• Pathologische hyperplassie:
o Veel hormonale of groeifactor stimulatie
o Vb. hergroei baarmoederwand, wondgenezing
• Ongeregelde hyperplassie resulteert in kanker
Atrofie
• = verkleining van cel door verlies van celinhoud
• Genoeg cellen doen aan atrofie -> heel weefsel of orgaan verkleint
• Atrofische cellen hebben minder functies -> zijn NIET dood
• Oorzaken:
o Verminderde werking
o Verlies ennervatie
o Verminderd bloedtoevoer
o Verminderde voedingsstoffen
o Ouderdom
o Verlies endocriene stimulatie
• Sommige oorzaken zijn fysiologisch en andere pathologische
-> cellulaire verandering over algemeen gelijk
• Mechanisme atrofie -> combinatie proteïne synthese en verhoogde proteïne degradatie
o Proteïne synthese verlaagd -> verlaagde metabolische activiteit
o Degradatie van cellulaire proteïnen
▪ door ubiquitine-proteasome pathway
▪ voedingstof vermindering -> activeren ubiquitine ligase -> vastmaken aan
proteïnen -> naar proteasome -> degradatie
▪ Vaak samen met verhoogde autofagie met meer autofagische vacuolen
-> autofagie = zelf opeten, verhongerde cel eigen componenten opeten om
te overleven
,Metaplassie
• = omkeerbare verandering waarbij 1 volwassen celtype wordt vervangen door een andere
volwassen celtype
• Celtype die bepaalde spanning krijgt -> veranderd in cel die
beter tegen spanning kan
• Herprogrammering van stamcellen om te differentiëren
• Epitheliale metaplassie:
o Vb. squameuze verandering van respiratoir epitheel
bij rokers
-> normale cilia cilinderepitheelcellen veranderd tot
meerlagig squameus epitheel
-> betere weerstand tegen stoffen van sigaretten,
maar verliezen van mucusecretie en cilia beweging
-> gaat vaak samen met longkanker door
kwaadaardige squameuze cellen
• Als stimuli voor metaplassie blijft en sterk is -> kwaadaardige
transformatie van epitheel
• Vitamine A ook belangrijk normale epitheeldifferentiatie ->
te weinig kan metaplassie veroorzaken
• Moet niet altijd in richting van cilinder naar squameus
• Kan ook in mesenchymale cellen:
o Door pathologische wijzigingen en niet door spanning
o Vb. bot omgezet tot zacht weefsel bij schade
Overzicht van celschade en celdood
• Cellen worden beschadigd wanneer ze niet meer kunnen aanpassen of ze worden
blootgesteld aan te sterke schadelijke agenten of intrinsieke abnormaliteiten
• Omkeerbare celschade:
o Vroege fasen of milde vorm van schade -> functionele en morfologische
veranderingen omkeerbaar als schadelijke stimuli verdwijnt
o Er kan structurele en functionele abnormaliteiten zijn
, o Geen membraanschade of kern ontbinding
• Celdood:
o Door blijvende schade
o Cel kan niet herstellen en sterft
o 2 types:
▪ Necrose:
• Schade aan membraan -> enzymen lekken uit lysosomen in
cytoplasma -> verteren van cel
• Enzymen ook in EC -> ontstekingsreactie
• Altijd pathologische proces
▪ Apoptose:
• Cel te weinig groeifactoren heeft of DNA of proteïnen beschadigd
zijn
• Kern ontbinding zonder compleet verlies van membraansterkte
• Heeft ook normale functies, niet enkel pathologisch
• Geen ontsteking uitlokken
Oorzaken van celschade
• Zuurstofontbering (Hypoxia):
o Stoort aerobische oxidatieve respiratie
o Belangrijke en veelvoorkomende reden van celschade en dood
o =/= ischemia -> bloedverlies (= grootste reden van hypoxia)
o Hypoxia ook voorkomen door slecht zuurstof bij bloed toevoegen
• Chemische agenten:
, o Ook niet schadelijke stoffen zoals glucose, zout of water -> osmotische omgeving
verstoren
o Vergif werkt in op cellulair level -> veranderen membraandoorlaatbaarheid,
osmotische homeostase, integriteit enzym of cofactor -> kan leiden tot dood hele
organisme
o Dagelijkse giftige stoffen -> luchtvervuiling, pesticiden…
o Therapeutische drugs ook schade en dood
o Zelf te veel zuurstof is giftig
• Besmettelijke agenten:
o Virussen, bacteriën, schimmels…
• Immunologische reacties:
o Auto-immuunreacties
o Allergische reacties
• Genetische factoren:
o Down syndroom, enkele aminozuur vervanging bij hemoglobine S -> sickelcel anemie
o Tekort aan functionele proteïnen (enzymen)
o Tekort aan vertering beschadigd DNA of verkeerd gevouwen proteïnen
-> beide celdood als niet meer hersteld
• Voedingsonevenwichtigheden:
o Proteïne-calorie tekort
o Vitamine tekort
• Fysieke Agenten:
o Trauma
o Extreme temperaturen
o Straling
o Elektrische shock
o Verandering atmosferische druk
• Veroudering:
o Veroudering van cellen leiden tot veranderingen in replicatie en reparatie
eigenschappen van cellen
o Verminderde eigenschap om op schade te reageren
Morfologie van cel- en weefselschade
• Alle spanningen en schadelijke stoffen werken op moleculaire of biochemisch level eerst
• Cellulaire functie verliest kan voorafgaan aan celdood -> morfologische veranderingen van
celschade (of dood) lopen ver achter beide
o Vb. myocardiale cellen niet meer contractiel na 2-3 minuten na ischemia -> dood 20-
30 minuten na ischemia
• Geen definitieve morfologische of biochemische correlaties van onomkeerbaarheid
-> 2 fenomenen karakteriseren onomkeerbaarheid:
o Onvermogen om mitochondriale disfunctie te
herstellen
-> zelfs na oplossen van oorsponkelijke schade
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller gschr. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $12.87. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
67474 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now