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Leyes físicas aplicadas al sistema pulmonar (Leyes de Poiseuille y Laplace):
LEY DE POISEUILLE:
Tiene limitaciones al aplicarla al sistema pulmonar porque se aplica a regímenes
laminares; el factor geométrico 8 x L/r 4 no tiene en cuenta las ramificaciones ni las
incurvaciones del tubo bronquial; al cambiar la fuerza impulsora (ΔP) se modifica la presión
transmural de la vía aérea, por lo que su diámetro aumenta y la relación geométrica se altera.
RESISTENCIA EN LA VÍA AÉREA:
La ventilación ocurre en el pulmón por una diferencia de presión entre la abertura de la
vía aérea (la boca) y los alvéolos. La relación entre presión, flujo y resistencia es:
ΔP = F x R
Siendo F = flujo; ΔP = diferencia de presión entre los dos extremos; R = resistencia.
Reordenando tenemos:
𝑹 = ∆𝑷 (𝒄𝒎 𝑯𝟐 𝑶) ⁄𝑭 (𝑳⁄𝒔𝒆𝒈)
Por lo que la unidad de resistencia es cm H2O segundo / L.
La resistencia total de la vía aérea (Rva) es la relación entre la presión propulsora y el
flujo aéreo. La presión propulsora sería la diferencia de presión entre la boca (P bucal) y los
alvéolos (P alv) de acuerdo con la ecuación:
Rva = P bucal – P alv / F
La resistencia se expresa en cm H2O seg/L. La presión en la boca es fácil de hallar pero
la alveolar solo se puede hallar indirectamente por pletismografía corporal.
Los sitios principales de resistencia de la vía aérea en el tubo traqueo bronquial abarcan
desde los bronquios de mediano tamaño hasta cerca de la séptima generación. De acuerdo con la
ecuación de Poiseulle, como el radio está elevado a la cuarta potencia, se anticiparía que el sitio
principal de la resistencia debe estar en las vías aéreas estrechas, es decir, en los bronquiolos,
pero solo el 10 a 20% de la resistencia total de la vía aérea y el tracto respiratorio superior es un
sitio de importante resistencia al flujo aéreo, donde el 50% de la resistencia se halla al respirar
por la nariz. Esto se debe a que, a medida que las vías aéreas penetran en la periferia del
pulmón, se van estrechando y haciendo cada vez más numerosas, pero los bronquiolos se
ramifican con mayor rapidez de lo que sus diámetros disminuyen. La resistencia de cada
bronquiolo individual es relativamente grande, pero sus ramificaciones en paralelo originan un
área transversal total grande, lo que hace que la resistencia combinada sea baja.
PATRONES DE FLUJO AÉREO:
El flujo laminar, que aparece a velocidades de flujo muy bajas, se caracteriza por una
circulación pareja y un perfil de flujo parabólico, es decir que en el centro de la vía aérea el flujo
es más rápido que junto a las paredes. El flujo turbulento ocurre cuando la corriente es rápida y
se caracteriza porque las moléculas de aire se desplazan hacia los costados y chocan entre sí. Se
puede estimular la posibilidad calculando el Número de Reynolds.
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, En el pulmón tiende a haber turbulencia cuando la velocidad es grande en un tubo de gran
diámetro. La turbulencia suele ocurrir en una vía aérea mayor, es decir, la tráquea. Además, la
presión propulsora depende más de la densidad (0,1785 kg/m3) que de la viscosidad (próxima a
cero) del gas. Que el flujo sea laminar o turbulento depende del número de Reynolds (Re);
𝑹𝒆 = 𝟐𝒓𝒗𝜹/𝜼
Dónde: δ: densidad del gas v: velocidad promedio
η: viscosidad del gas r: radio
La expresión muestra que es más probable que se produzca turbulencia cuando la
velocidad de flujo es alta y el diámetro del tubo es grande. En las vías aéreas mayores, sobre
todo en las ramificaciones y estrechamientos, suele presentarse una mezcla de estos dos tipos de
flujo, llamado flujo transicional, que en el perfil parabólico del flujo laminar suele alterarse
presentándose pequeños remolinos.
DISTENSIBILIDAD PULMONAR:
Hay un pequeño volumen de gas en el interior del pulmón antes que exista una presión
que lo distienda. Después, a medida que la presión transmural aumenta, el volumen también
aumenta, al principio rápidamente, pero cuando la presión de expansión alcanza
aproximadamente los 20 cm de H2O, a igual aumento de presión el volumen cambia mucho
menos.
Durante el proceso inverso, el volumen pulmonar disminuye, pero con cualquier presión
dada, los volúmenes de la rama descendente de la curva presión-volumen excede a los obtenidos
mientras el pulmón estaba en expansión. Esta imposibilidad del pulmón de seguir el mismo
curso durante la desuflación se llama histéresis.
Se considera presión cero a la registrada cuando ambas ramas del manómetro de H2O
están a la misma altura, corresponde a la presión atmosférica y es aprox 760 mmHg (1.033 de
H2O). Este uso de la presión atmosférica como un valor de referencia cero es una convención
universal.
El cambio de volumen relativo por unidad de presión se conoce como distensibilidad.
𝚫𝑽⁄𝑽𝟎
𝑫𝒊𝒔𝒕𝒆𝒏𝒔𝒊𝒃𝒊𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅 =
𝚫𝑷
El valor fisiológico de distensibilidad de los pulmones humanos es de aprox 200 ml/cm
H2O, es decir que para inspirar un volúmen corriente normal de aprox 500 ml, la presión
intrapleural debe caer 2 a 3 cm H2O por debajo de la atmosférica. El pulmón además de ser
distensible, es elástico. Su elasticidad se debe en parte a los componentes elásticos del tejido
pulmonar y a la tensión superficial de la película líquida que reviste a los alvéolos.
La tensión superficial es la fuerza por unidad de longitud que ejerce la superficie libre de
un líquido o el trabajo que se debe realizar para aumentar en un cm2 la superficie libre de un
líquido. Por lo que para desplazar moléculas del interior del líquido hacia la superficie se debe
realizar un trabajo para vencer la fuerza con que las moléculas de la superficie son atraídas hacia
el seno; esta fuerza tiene un valor característico para cada líquido y constituye su tensión
superficial.
2
, La tensión superficial del H2O es mayor que la de cualquier líquido ordinario.
Consideremos una burbuja de jabón que la presión en el interior de la burbuja es mayor que la
presión exterior. La diferencia de presión entre ambas caras de la burbuja se denomina presión
transmural (Ptm), esta diferencia de presión da lugar a una fuerza hacia afuera sobre la burbuja
que iguala a la fuerza hacia adentro de la tensión superficial (T) que tiende a encoger la burbuja.
Esta relación se establece por la ley de Laplace:
𝑃𝑡𝑚 = 2𝑇 ⁄𝑟
Hay dos puntos a señalar en torno a esta ecuación:
1. La presión transmural es proporcional a la tensión superficial, de tal manera que se
necesita mayor presión interior para formar una burbuja en un líquido de tensión
superficial grande que en un líquido de tensión superficial pequeña (ambos de igual
radio).
2. La presión transmural es inversamente proporcional al radio de la burbuja. Esto
quiere decir que la presión interior es mayor en una burbuja pequeña que en una
grande, por lo tanto cuando dos burbujas de distinto radio se ponen en contacto la de
menor radio se vuelca en la más grande: el flujo de aire va de la mayor a la menor
presión. La burbuja pequeña se vacía en la grande.
Las sustancias que disminuyen la tensión superficial se denomina tensoactiva. Las
moléculas de estas sustancias tienen poca afinidad por las moléculas de agua, y las reemplazan
en la superficie disminuyendo la tensión superficial.
La película líquida que recubre las paredes alveolares se encuentran en contacto con el
aire alveolar, constituyéndose una interfase aire-líquido que tiene una tensión superficial que
tiende a reducir la superficie de la película líquida y por lo tanto el volumen alveolar, pero como
no llega a ocurrir debe existir una fuerza que compensa esa tendencia a la reducción del
volumen alveolar y que mantiene al pulmón distendido.
La forma más clara de poner en manifiesto la importancia relativa de las fuerzas
superficiales consiste en medir la relación presión-volumen con el pulmón lleno de solución
salina. En estas condiciones desaparece la interfase aire-líquido y la presión transmural es
exclusivamente debido a la elasticidad tisular y se aprecian una fuerte reducción de las presiones
y de la histéresis.
Restando para cada volumen las presiones medidas cuando se llenan los pulmones con
solución salina, de las medidas cuando los pulmones se llenan con aire, se determina la presión
de retracción elástica debido exclusivamente a las fuerzas de superficie.
Presión alveolar o intrapulmonar es la presión del aire contenido en los alvéolos.
Presión pleural o intrapleural es la presión que se mide entre las dos hojas de la
pleura. Debido a las propiedades elásticas de pulmón y tórax que traccionan en
sentidos opuestos se genera una presión intrapleural negativa.
Presión transpulmonar corresponde a la diferencia entre la presión alveolar
menos la presión pleural.
Si consideramos los alvéolos como pequeñas esferas de radio r, la relación entre la
presión y el tamaño alveolar puede estimarse a partir de la ley de Laplace, pero algunas de las
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, conclusiones que se derivan de este modelo alveolar sencillo son inconsistentes con los hechos
experimentales. Tomando un radio alveolar típico de 100 µm, la presión estimada a partir de la
ley de Laplace es de 1,4 kPa, lo que parece un valor algo excesivo comparado con la presión
transpulmonar, medida cuando los volúmenes pulmonares son reducidos. Además, la presión
estimada para un volumen determinado no debería depender de que la medida se efectúe durante
la inflación o durante la deflación. Si la tensión es constante, la tensión debería aumentar al
doble el radio alveolar, contrario a lo que pasa. Si la tensión es constante, el modelo predice una
elevada inestabilidad alveolar ya que si en algún instante dos alvéolos tuviesen volúmenes
distintos, el alvéolo de menor tamaño tendría más presión interior. Entonces se produciría flujo
de aire del alvéolo menor al mayor lo que, lejos de equilibrar sus volúmenes, produciría el
colapso del alvéolo menor. Todas estas estimaciones, no coherentes con los datos
experimentales, indican que la asunción de que la tensión es constante es incorrecta. Este
análisis sugiere que la tensión de la interfase alveolar debe ser sustancialmente inferior a la del
agua (0,07N/m); la tensión aumenta con el volumen alveolar; y para un volúmen determinado,
el valor de la tensión es superior durante la inflación que durante la deflación, lo que se puede
explicar con la presencia de una sustancia tensioactiva en la pared alveolar.
Esta sustancia es el surfactante pulmonar, una sustancia poco soluble compuesta en un
80% de fosfolípidos, 8% de lípidos neutrales y 12% de proteínas que reduce la tensión
superficial de la película líquida que recubre las paredes alveolares. La clase predominante de
fosfolípidos es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) además de fosfatilcolina insaturada,
fosfatifilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPC tiene por sí sola las propiedades de reducir la
tensión superficial alveolar pero requiere de las proteínas de surfactante y otros lípidos para
facilitar su absorción en la interfase aire-líquido. Las proteínas hidrofóbicas son necesarias para
mejorar la extensión de los fosfolípidos en los espacios aéreos.
El surfactante es producido en los neumocitos tipo II del alvéolo. Es transportado a la
capa líquida del alvéolo y forma la mielina tubular, principal fuente de la monocapa, que
permite que los grupos acil-grasos hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan hacia el aire
mientras que las cabezas polares hidrofílicas lo hagan hacia el agua. Esta monocapa de
surfactante disminuye la tensión superficial en la interfase aire-líquido reemplazando al agua en
la superficie.
La interacción que las moléculas de agua ejercen entre sí es más intensa que las que
establecen las moléculas de surfactante entre sí, y también que la interacción entre las moléculas
de agua y las de surfactante, lo que provoca que las moléculas de surfactante tiendan a ubicarse
en la superficie y se reduzca la tensión superficial de la interfase gas-líquido.
La cantidad de surfactante es casi constante para distintos tamaños de alvéolos y en un
área pequeña, casi todas sus moléculas estarán ubicadas en la interfase, de modo que a medida
que aumenta el área de la interfase, disminuye la densidad superficial de moléculas de
surfactante y crece la tensión superficial, aproximándose progresivamente a la tensión del
solvente puro.
El surfactante pulmonar empieza a ser sintetizado en una fase tardía del desarrollo fetal.
Cuando, por un retraso en la síntesis de surfactante o por un parto prematuro, el recién nacido
no dispone de cantidad suficiente de surfactante, los alvéolos son muy inestable, lo que conduce
al síndrome de distrés respiratorio del recién nacido en el que existe gran dificultad para
expandir eficazmente los pulmones.
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