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Sumario Virus de la inmunodeficiencia humana
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VIH (VIH)
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sarahernndezmartnez
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VIH-SIDALos recientes avances en la investigación y las mejoras significativas en el tratamiento y el control de la infección por VIH
han permitido una disminución sustancial de la incidencia de casos nuevos de infección por este virus y de SIDA entre los
niños. En conjunto, se calcula que se ha producido una disminución del 58% en los niños con infección nueva desde 2001.
Como consecuencia del tratamiento antirretroviral de las mujeres embarazadas infectadas para prevenir la
transmisión vertical de madres a hijos.
La infección por VIH progresa con más rapidez en los pacientes pediátricos, y hasta la mitad de los niños sin tratamiento
fallece en los 2 primeros años de vida.
Carga viral más alta y con una depleción más rápida de linfocitos CD4 infectados en los lactantes y en los niños.
Etiologia
El VIH-1 y el VIH-2 pertenecen a la familia Retroviridae y al género Lentivirus, que contiene virus citopáticos causantes
de diversas enfermedades en varias especies animales. El genoma del VIH-1 está formado por dos copias de ARN
monocatenario y tiene 9,2 kb de tamaño.
En ambos extremos del genoma existen regiones idénticas, llamadas repeticiones terminales largas, que contienen los
genes de la regulación y la expresión del VIH.
El resto del genoma comprende tres secciones principales:
La región GAG, que codifica las proteínas del núcleo vírico (p24 [cápside proteica:
CA], p17 [matriz proteica: MA], p9 y p6, derivadas del precursor p55).
La región POL, que codifica las enzimas víricas (es decir, la transcriptasa inversa [p51],
la proteasa [p10] y la integrasa [p32]).
La región ENV, que codifica las proteínas de la envoltura vírica (es decir, la gp120 y la
gp41, derivadas del precursor gp160).
Otras proteínas reguladoras, como la transactivadora de la transcripción, reguladora del virión, factor regulador negativo,
proteína viral, factor de infectividad viral, proteína viral u y proteína viral x participan en la transactivación, la expresión
del ARNm vírico, la replicación del virus, la inducción de la parada del ciclo celular, la promoción de la importación nuclear
de los complejos de transcripción inversa vírica, la inhibición de los receptores CD4 y el complejo principal de
histocompatibilidad de clase I, la síntesis de ADN provírico y la liberación e infectividad del virus.
, El tropismo del VIH por la célula diana está determinado por su envoltura glucoproteica (Env), la cual consta de dos
componentes: una subunidad de superficie intensamente glucosilada, gp120, y la subunidad glucoproteica
transmembrana gp41. Ambas son producidas a partir de la proteína precursora gp160. También contiene el sitio de unión
para la molécula CD4, que es el receptor de la superficie de la célula huésped más común de los linfocitos T.
Este tropismo por los linfocitos T CD4+ es beneficioso para el virus, porque reduce la eficacia del sistema
inmunitario del huésped.
Después de la unión vírica, la gp120 y la molécula CD4 experimentan cambios conformacionales y la gp41 interacciona
con el receptor de fusión sobre la superficie celular.
La fusión del virus con la membrana celular permite la entrada de ARN vírico en el citoplasma celular, proceso que
implica a las proteínas virales accesorias (nef, vif) y la unión de la ciclofilina A (una proteína celular del huésped)
a la proteína de la cápside (p24).
La proteína p24 está implicada en desvestir al virus, el reconocimiento por factores de restricción y la importación
e integración nuclear de ADN viral creado de nuevas.
A continuación, las copias de ADN vírico se transcriben a partir del ARN del virión mediante la actividad de la
enzima transcriptasa inversa, dando lugar a la primera hebra de ADN a partir del ARN viral y posteriormente
destruye este último, dando origen a la segunda
hebra de ADN viral para producir el ADN circular
bicatenario.
El ADN circular se transporta al núcleo celular
usando proteínas accesorias virales como vpr,
donde se integra (con la ayuda de la integrasa viral)
en el ADN cromosómico del huésped y se denomina
provirus. Éste puede permanecer latente durante
períodos prolongados, dificultando su erradicación.
Los linfocitos T CD4+ infectados que sobreviven lo
suficiente para revertir el estado de memoria en
reposo se convierten en el reservorio latente del
VIH.
A medida que el nuevo virus se forma experimenta
una gemación a través de áreas especializadas de la
membrana celular y se libera. La liberación del virus
está facilitada por la viroporina vpu, que induce una
degradación rápida de moléculas de CD4 de nueva
síntesis que impiden la gemación viral. Además, la
vpu contrarresta la inmunidad innata del huésped.
Epidemiologia
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimaba que en 2013 3,2 millones de niños menores de 15 años en
todo el mundo estaban infectados por VIH-1, el 90% procedente del África subsahariana. Casi todas las infecciones por
VIH en la infancia se deben a transmisión vertical desde una madre infectada por el VIH. El número de niños
estadounidenses con SIDA aumentó cada año desde 1984 a 1992 y luego se redujo en más del 95% a menos de 100 casos
anuales en 2003, lo que se debe en gran parte al éxito del cribado prenatal y al tratamiento antirretroviral perinatal a
madres y lactantes infectados por VIH.
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