100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Samenvatting ziekteleer hepato-biliair systeem/HBS $3.75
Add to cart

Summary

Samenvatting ziekteleer hepato-biliair systeem/HBS

 5 views  0 purchase
  • Course
  • Institution

Volledige samenvatting van ziekteleer van hbs, overzichtelijk en gedetailleerd voor een goed begrip van de pathogenese.

Preview 2 out of 13  pages

  • May 11, 2022
  • 13
  • 2021/2022
  • Summary
avatar-seller
ZIEKTELEER HEPATO-BILLIAIR
SYSTEEM
HOOFDSTUK 1: PATHOFYSIOLOGIE VAN LEVERAANDOENINGEN

LEVERSTUWING EN PORTALE HYPERTENSIE
70%-80% van bloed komt uit vena porta en voorziet 50% van de O2 behoefte  bij onvoldoende O2 (shock
o.a.) dan heeft lever eerder problemen

Hepatotrope factoren/hepatocyte growth factor, insuline en insulin-like growth factors voor groei, ontwikkeling
en functie van lever

Regeneratie mogelijk met portaal bloed + hepatotrope factoren schakelen productie van lokale groeifactoren in
lever aan. Dus portale doorbloeding minder  atrofie door verlies van regeneratievermogen

Hypoxie  centrolobulaire (zonde 3) levercelnecrose met secundaire ontstekingsreactie. Langdurige anemie
 extramedullaire hematopoëse

Stuwing van lever
- Acuut: grote, gezwollen en bloedrijke lever met gespannen kapsel + fibrine aan oppervlak
- Chronisch: vettige degeneratie van leverparenchym met donkerrood centrum per lobulus met blekere
zoom. Soms fibrosering rond centrale venen  centro-centrale bridging fibrose
- Oorzaak: verminderde hartfunctie
o Cardiomyopathie (hond, kat, fret, papegaai, paard en varken)
o Thrombo-endocarditis van rechter hart en pericarditis (rund) + trombose v. cava caudalis
door leverabsces
o High altitude disease (kuikens)
- Verschijnselen: veroorzaakt door verminderde circulatie, niet verminderde leverfunctie

Portale hypertensie: door ernstige verstoring van doorbloeding
- Oorzaken:
o Chronische leverziekten door veel bindweefselvorming in lever (chronische hepatitis, cirrose,
chronische stuwing)
o Obstructie poortader door trombus of druk buitenaf (tumor)
o Portosystemische collaterale vaten: druk in poortader verhoogd, maar in v. cava normaal 
drukverschil  portosystemische collaterale vaten (veel kleine vaatjes in mesenterium die
kortsluiting geven tussen poortader en v. cava en v. azygos (portocavale shunts)  bloeddruk
normaliseert  lever ontvangt minder bloed  verminderde regeneratiecapaciteit
- Gevolgen: portale hypertensie + lage oncotische druk door minder albumineproductie  vorming
ascites of oedeem

HEPATO-ENCEFALOPATHIE (HE)
Hepato-encefalopathie (HE): neurologische aandoening waarbij hersenfuncties gestoord raken tgv
verminderde leverfunctie
Voorkomen:
- Hond en kat: door portosystemische shunts
- Andere diersoorten: ernstig leverfalen + portosystemische shunting door levercirrose
o Acuut leverfalen: tgv totale uitval van alle leverfuncties door massale levercelnecrose
(fulminante hepatitis)  icterus, DIS  dood
o Chronisch leverfalen: portosystemische shunt + minder leverfunctie
 Hond en kat: aangeboren
 Andere diersoorten: door verkregen ziekten  bloed zoekt uitweg via vaatjes in
omentum en mesenterium, v. portae en v. azygos (collateralen)

, Pathogenese met afwijkende functie van neurotransmitters:
- Glutamaatsysteem gekoppeld aan slechte verwerking van NH3 door lever  minder glutamaat 
storing in hersenfunctie
o NH3 in darmen gevormd  in portale bloed  lever maakt ureum ervan in ureumcyclus
(alleen in lever) + omzetting glutamaat in glutamine (ook in andere organen)  glutamine
naar bloed  nierren zetten glutamine om in glutamaat  NH3 komt vrij en uitgescheiden in
urine of via poortader terug
o Ammoniak goed door bloed-hersenbarriere  inbouw van NH3 in astrocyten die laag tussen
bloedvat en neuronen vormen in het enzym glutaminesynthase  glutamine diffundeert
naar neuronen en wordt omgezet in glutamaat + NH3 door glutaminase
o Pathologische omstandigheden: astrocyten kunnen niet alle ammoniak omzetten  teveel
ammoniak in neuronen  onderdrukking glutaminase  tekort glutamaat
o Gevolgen kat: geen arginine maken (essentieel voor ureumcyclus)  leververvetting 
afname leverfunctie
o Pony’s : leververvetting  afname leverfunctie
- Gamma-aminoboterzuur systeem (GABA)
o Meer GABA geactiveerd  meer chloridekanalen in neuronen  hyperpolarisatie +
verminderde stimuleerbaarheid
o Let op! Bij portosystemische shunts komen dieren dus moeilijker bij uit anesthesie (want
benzodiazepines en barbituraten stimuleren ook GABA)
- Dopamine/noradrenalinesyssteem gekoppeld aan afwijkende stofwisseling van aromatische
aminozuren in lever
o Normaal: Tyrosine, phenylalanine en tryptofaan bij eiwitvertering in darm gemaakt en alles
verwijderd door lever, dus weinig gaat naar hersenen  omgezet naar dopamine en
noradrenaline door tyrosine-3-hydroxylase
o Pathologisch: teveel tyrosine naar hersenen  niet alle tyrosine omgezet door tyrosine-3-
hydroxylase  vorming alternatieve producten zoals octapamine, beta-phenylethanolamine
en tyramine  bezetten dopaminereceptoren, maar functioneren niet als neurotransmitter

KLINISCHE IMPLICATIES HE
Ammoniak
- NH3 en NH4+ dezelfde schadelijke gevolgen voor neuronen.
Verschil is dat NH3 makkelijker celmembranen passeert
- Alkalose  evenwicht naar links  meer NH3  ernstigere verschijnselen
o Let op! Bij ammoniakmeting beide vormen gemeten, dus concentratie is niet gelijk aan
verschijnselen
o pH-regulatie door lever minder, dus ureumcyclus minder, dus minder herstel van alkalose
- hypokaliëmie: bij dehydratie water onttrokken aan circulatie  activatie RAAS  nieren houden Na+
en water vast  meer verlies K+ via urine  K+ concentratie aanvullen door wisselen tegen H+ en
Na+  extracellulaire alkalose en intracellulaire acidose  NH3 makkelijker inde cel en wordt daar
omgezet naar NH4+  kan cel niet meer uit  toxisch
- gestoorde leverfunctie: minder urinezuur in allantoïne omgezet  meer urinezuur uitgescheiden

dopamine: heeft inhiberend effect op afgifte van ACTH in hypofysemiddenkwab. Bij HE minder remming, dus
meer ACTH-afgifte  meer cortisol  cushing + pu/pd als gevolg
- cushing  minder gevoelig voor ADH afgifte  polyurie
- glucocorticoiden direct effect op nieren  slechter concentrerend vermogen

VERSCHIJNSELEN HE
4 stadia van neurologische verschijnselen:
1. apathie en verminderde alertheid
2. ataxie, onwillekeurig gedrag (doelloos rondlpen), lijkt blind (door geen bewustwording van obstakels),
slikken moeilijk ( speekselen)

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller ninadarda. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $3.75. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

52510 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$3.75
  • (0)
Add to cart
Added