Samenvatting Vragen en antwoorden hoorcolleges blok 2B2
3 views 1 purchase
Course
2B2 Infectie- En Immuunziekten
Institution
Erasmus Universiteit Rotterdam (EUR)
Het document bevat vragen met uitgebreide antwoorden over alle hoorcolleges gegeven in blok 2B2. Het is handig om stof te herhalen en jezelf te kunnen overhoren.
Vragen per HC blok 2B2 Infectie- en auto-immuunziekten 2
Week 1
HC.1: Tolerantie en auto-immuniteit
Vragen:
1. Waartussen zit een balans in het immuunsysteem en wat gebeurt er als dit niet goed
gaat?
2. Wat doet immunologische tolerantie en wat is de definitie?
3. Welke twee mechanismen van immunologische tolerantie heb je?
4. Wat gebeurt er als het eerste mechanisme van immunologische tolerantie niet
werkt?
5. Wat is anergie?
6. Wat is klonale deviatie?
7. Op wat voor manieren kan de Treg dingen in de omgeving remmen?
8. Wat is polyclonale activatie?
9. Wat zijn superantigenen?
10. Wat is moleculaire mimicry?
11. Wat is de bystander activatie?
12. Wat is het Guillain-Barré syndroom?
13. Wat is het vrijkomen van afgeschermde autoantigenen?
14. Wat zijn neoantigenen?
15. Wat is sympathische oftalmopathie?
16. Wat is het IPEX-syndroom?
17. Wat zijn de modulerende factoren bij ontwikkeling van auto-immuniteit?
18. Wat is een belangrijke genetische component en hoe is dit belangrijk?
19. Hoe spelen geslachtshormonen een rol?
20. Wat voor omgevingsfactoren zijn belangrijk bij het ontstaan van auto-
immuunziekten?
21. Wat is auto-immuniteit?
22. Wat is een auto-immuunziekte?
23. Wanneer noem je iets een auto-immuunziekte?
24. Hoe ziet het spectrum van auto-immuunziekten eruit?
25. Hoe ziet de pathogenese van auto-immuunziekten eruit?
26. Welke verschillende typen autoantistoffen heb je?
27. Wat is het klinisch belang van het aantonen van autoantistoffen?
Antwoorden:
1. Het immuunsysteem zorgt voor een balans tussen afweer en tolerantie. Als dit
misgaat kan het leiden tot infecties en auto-immuunziekten.
2. Immunologische tolerantie voorkomt reactiviteit tegen autoantigenen. Definitie:
gecontroleerd niet reageren van lymfocyten op (auto)antigenen, waartegen
potentieel een reactie kan plaatsvinden. Het is hierbij antigeen-specifiek.
3. Werkt via twee mechanismen:
a. Centrale tolerantie inductie (deletie) in primaire lymfoide organen: beenmerg
en thymus.
, b. Perifere tolerantie inductie (anergie, suppressie) in secundaire lymfoide
organen: milt, lymfklieren en MALT.
4. Dan treedt de perifere tolerantie in werking, waarbij een autoreactieve B- of T-cel in
anergie kan gaan of onderdrukt kan worden door een Treg.
5. Anergie is inactivatie van lymfocyten door binding van (auto)antigeen aan de
antigeenreceptor, in afwezigheid van co-stimulatoire signalen, ofwel signaal 1 zonder
signaal 2.
6. T-cel kan differentiëren naar de Treg cel. Deze kan andere T-cellen onderdrukken
door 4 verschillende mechanismen.
7. Kan op vier manieren:
a. kan IL-2 wegvangen door de hoog affine receptor CD25, waardoor andere T-
cellen minder krijgen (deprivation of growth factors).
b. Wegvangen CD80/86 costimulatie door CCTLA-4 receptor: hogere affiniteit
receptor dan de CD28 receptor, waardoor deze co-stimulatie kan tegengaan.
c. Kan suppressieve cytokines uitscheiden (IL-10 en TGF-beta).
d. Kan cytotoxische granzymes uitscheiden: maakt andere T-cellen kapot.
8. Polyclonale activatie is onafhankelijke activatie van B-lymfocyten door onder andere
EBV. Het EBV kan de B-cel laten expanderen, zodat er meer virusinfectie plaats kan
vinden en er auto-antistoffen geproduceerd kunnen worden.
9. Een andere manier is activatie door superantigenen: kan onafhankelijk van antigenen
een activatie van T-cellen plaatsvinden. Je krijgt dan een activation induced cell-
death. Ook kan je potentieel activatie van gemuteerde T-cellen krijgen.
10. Dit is de situatie waarin een B-cel immuunglobulines tegen een infectie heeft,
waardoor antistoffen worden geproduceerd. Het epitoop van deze antistof is dan
geconserveerd in een lichaamseigen cel, waardoor je een antistof krijgt tegen iets
wat ook reactiviteit tegen lichaamseigen cellen kan veroorzaken.
11. Dit zijn virusspecifieke B- en T-cellen die auto-reactief kunnen zijn in het micromilieu,
waardoor ze misbruik maken en vervolgens expanderen, geactiveerd raken en een
probleem veroorzaken.
12. Dit is een post-infectieuze autoimmuun-polyneuropathie, die zorgt voor een snel
progressieve verlamming van de armen en benen. Het ontstaat bij 1 op de 2000-5000
infecties. Kan als volgt ontstaan: campylobacter jejuni heeft op zijn buitenste
membraan bepaalde lipides zitten, die ook op bepaalde glycolipiden van zenuwen
zitten. Hierdoor kan de kruisreactie tussen deze twee structuren ontstaan en kunnen
de zenuwen door het eigen immuunsysteem worden aangevallen.
13. Dit is wanneer een barrière waar normaal geen immuuncellen kunnen komen wordt
doorbroken. Hierdoor ontstaat hier een immuunrespons, omdat de lichaamscellen
deze cellen herkennen als lichaamsvreemde cellen.
14. Dis is wanneer aan een rode bloedcel bloedgroepantigenen gaan plakken door bijv.
een geneesmiddel, waardoor een auto-immuunreactie kan ontstaan.
15. Hierbij zorgt trauma in 1 oog voor het vrijkomen van afgezonderde intraoculaire eiwit
antigenen. Deze antigenen worden gebracht naar de lymfklieren en zorgen voor
activatie van T-cellen. De effector T-cellen komen terug via de bloedsomloop en
, komen dan de antigenen in beide ogen tegen, waardoor de ogen worden aangevallen
door het eigen lichaam.
16. Hierbij is er een FOXP3 mutatie, waardoor er geen ontwikkeling van de Treg cellen
zijn en er een orgaanspecifieke en systemische auto-immuunziekte ontstaat.
Hierdoor ontstaat er een immuundysregulatie, polyendocrinopathie en enteropathie,
die X-gebonden is.
17. Dit zijn genen, hormonen en de omgeving.
18. Het MHC en non-MHC componenten. Het MHC draagt prominent bij aan de
ontwikkeling van auto-immuunziekten, door verbeterde presentatie van auto-
antigenen. Mutaties in bepaalde immuunregulatoire genen (non-MHC) dragen ook bij
aan de ontwikkeling van auto-immuunziekten, zoals:
a. FOXP3: geen Treg ontwikkeling.
b. AIRE: verminderd klonale deletie tbv centrale tolerantie inductie.
c. CTLA4: verlaagde Treg suppressie.
d. C1q: verstoorde opruiming apoptotische cellen.
19. Vrouwelijke geslachtshormonen zorgen voor een betere immuniteit, maar geven ook
meer kans op auto-immuunziekten.
20. Dit zijn: infecties (virussen, bacteriën, parasieten), voeding (vitaminen, gluten),
geneesmiddelen, zonlicht (UV, vitamine D), trauma en stress.
21. Dit is de normale immunologische reactie op lichaamseigen structuren.
22. Dit is de abnormale immunologische reactie op lichaamseigen structuren, waardoor
een verstoring op homeostase, weefselbeschadiging en functieverlies en daardoor
ziekte kan ontstaan.
23. Dit wordt beschreven door de postulaten van Witebsky:
a. De auto-immuunrespons moet duidelijk zijn in de vorm van de (lokale)
aanwezigheid van autoantilichamen en/of cellulaire autoreactiviteit.
b. De auto-immuunziekte kan overgebracht worden naar een gezond individu
via transfer van autoantilichamen en/of auto reactieve lymfocyten.
c. Het corresponderende autoantigeen moet gedefinieerd zijn.
d. Een vergelijkbare auto-immuunrespons moet kunnen worden opgewekt in
een proefdier.
e. Het immuniseren met het autoantigeen van een proefdier moet een
vergelijkbare ziekte doen ontstaan.
24. De uitersten zijn orgaanspecifiek en systemisch. Systemische is auto-immuunziekten
tegen dubbelstrengs DNA.
25. De belangrijkste effectormechanismen zijn:
a. IgG en complement.
b. T-lymfocyten.
c. Immuuncomplex.
26. Je hebt natuurlijke autoantistoffen en je hebt autoantistoffen bij auto-
immuunziekten, die direct pathogeen kunnen zijn of secundair (aan
weefselbeschadiging door T-lymfocyten).
27. Dit is de diagnose/classificatie van de auto-immuunziekte, bepalen van prognose en
monitoring ziekteactiviteit.
, HC.2: Immunotherapie – biologicals
Vragen:
1. Wat zijn biologicals?
2. Wat is de techniek waarmee biologicals worden gemaakt?
3. Wat is het probleem met biopharmaceuticals uit dieren?
4. Hoe kan je DNA manipuleren?
5. Hoe ziet het eindresultaat van het krijgen van antilichamen eruit?
6. Wat zijn voorbeelden van biofarmaceutica?
7. Wat is het verschil tussen traditionele chemicaliën en biologicals?
8. Wat zijn biofarmaceutica?
9. Wat is de definitie van een biological?
10. Hoe kunnen variaties binnen een batch biologicals ontstaan?
11. Wat zijn kenmerken van glycosylatie?
12. Wat is een Biosimilar?
13. Wat zijn verschillen tussen een biosimilar en biological?
14. Hoe ziet de logica van de naamgeving van monoclonale antistoffen eruit?
15. Hoe ziet een monoklonaal antilichaam eruit?
16. Hoe kan je monoklonale antistoffen oncologisch toepassen?
17. Wat is de neonatale Fc-receptor?
18. Hoe zien cytokines in ziektes eruit?
19. Hoe kan je cytokines remmen?
20. Wat voor factoren beïnvloeden de immunogeniciteit van biofarmaceutica?
21. Wat kan anti-TNF veroorzaken?
Antwoorden:
1. Biologicals zijn therapeutische producten die gemaakt zijn via genetische manipulatie
van levende cellen en dus niet chemisch gesynthetiseerd zijn.
2. D.m.v. biotechnologie.
3. Problemen zijn: duur, kost veel tijd, lage effectiviteit, variatie in kwaliteit,
immunogeniciteit, ethische bedenkelijk, Creutzfeldt-Jacob (groeihormoon) en
hepatitis C.
4. Met recombinant-DNA-technologie. Je kan een plasmide inbrengen in een cel,
waardoor een cel dit kan gaan afschrijven.
5. In het eindresultaat zitten vaak nog veel andere stoffen, zoals cellen, lipiden, DNA,
virussen, aminozuren, cell-culture-media, andere eiwitten en proces gerelateerde
impuriteiten. Hierdoor gaat er een gecompliceerde en langdurige procedure aan
vooraf om een veilig eindproduct te verzekeren voor de patiënt.
6. Voorbeelden zijn:
a. Recombinant eiwitten: insuline, EPO, humaan GH, interfereonen,
hemostatica.
b. Monoclonale antilichamen: herceptine, remicade.
c. Fusie eiwitten: enbrel, Eylea.
d. Vaccinaties.
7. Verschillen zijn:
a. Chemicaliën: kleine moleculen.
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller mayabarenholz. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $8.05. You're not tied to anything after your purchase.
