Samenvatting Vragen en antwoorden hoorcolleges blok 2B3 Infectie- En Immuunziekten
1 view 0 purchase
Course
2B3 Infectie- En Immuunziekten
Institution
Erasmus Universiteit Rotterdam (EUR)
Het document bevat vragen met uitgebreide antwoorden over alle hoorcolleges gegeven in blok 2B3. Het is handig om stof te herhalen en jezelf te kunnen overhoren.
Blok 2B3 vragen per HC
Week 11
HC.1: Systematische immuunziekten/vasculitiden
Vragen:
1. Wat is een auto-immuunziekte?
2. Wat is een vasculitis?
3. Hoe kan je een vasculitis indelen?
4. Waarom gebruik je deze indeling?
5. Hoe ziet de pathogenese van de grote vaten eruit?
6. Hoe ziet de pathogenese van een vasculitis van de kleine vaten eruit?
7. Hoe ziet een vasculitis in de kliniek eruit?
8. Wat zijn kenmerken van een vasculitis en wat zijn de gevolgen?
9. Hoe stel je de diagnose van een vasculitis?
10. Hoe kan je behandelen?
11. Wat voor vasculitis van de middelgrote vaten heb je?
12. Wat zie je bij polyarteritis nodosa en hoe behandel je het?
13. Wat zie je bij de ziekte van kawasaki?
14. Wat zie je bij vasculitiden van de kleine bloedvaten?
15. Wat is Henoch-Schönlein?
16. Hoe stel je de diagnose Henoch-Schönlein en hoe ziet de behandeling eruit?
17. Wat is een hypersensitivity vasculitis?
18. Wat is cryoglobulinaemie?
19. Hoe behandel je een cryoglobulinaemie?
Antwoorden:
1. Dit is een ziekte waarbij het afweersysteem zich richt tegen lichaamseigen
bestanddelen/lichaamseigen antigenen.
2. Dit is een ontsteking van de bloedvaten waarbij het klinisch beeld afhankelijk is van
plaats en kaliber van de aangedane bloedvaten.
3. De indeling is naar grootte van de aangedane bloedvaten: groot, middelgroot en
klein.
4. Dit heeft invloed op de klinische presentatie, pathogenetisch mechanisme en de
behandeling.
5. De dendritische cellen en lymfocyten zijn hierin betrokken. Pathogenese begint in de
adventitia met de dendritische cel, die geactiveerd wordt. Ze gaan echter niet naar
de lymfklieren om te presenteren aan lymfocyten, maar ze blijven liggen. De
adventitia van een groot bloedvat heeft ook nog hele kleine vaatjes, waardoor de
lymfocyten alsnog bij de dendritische cellen terechtkomen. De lymfo’s maken dan
cytokines, waardoor er een steeds sterker inflammatoir proces ontstaat: hierdoor
wordt de vaatwand steeds dikker en zwakker.
6. Hierbij zijn twee mechanismen: immuuncomplexen en ANCA.
a. Immuuncomplexen: antistoffen binden aan antigen, wat een immuuncomplex
vormt. Normaal moet dit worden opgeruimd, maar soms worden er zoveel
complexen gemaakt dat ze niet meer opgeruimd kunnen worden en
, neerslaan op de vaatwand. Hierdoor krijg je een ontstekingsreactie, die leidt
tot vaatschade.
b. ANCA: dit zijn antistoffen gericht tegen neutrofiele granulocyten, met name
gericht tegen PR3. Deze zich bevinden in het cytoplasma van de neutrofiele
granulocyt. Bij activatie van de neutrofiele granulocyten gaat het antigeen
vanuit het cytoplasma aan de buitenkant liggen, waardoor ANCA erbij kan.
Hierdoor krijg je een up-regulatie van adhesiefactoren, waardoor ze gaan
plakken aan de vaatwand en een ontsteking ontstaat.
7. Je krijgt symptomen als gevolg van het vrijkomen van inflammatoire cytokinen, wat
leidt tot algemene malaise, koorts en gewichtsverlies. Uiteindelijk komt er
ischemische schade aan bepaalde weefsels, wat kan leiden tot bloedingen.
8. Kenmerken zijn een subacuut beloop (weken-maanden), pijn, tekenen van ontsteking
prominent (koorts, rash, artritis) en vaak multiorgaan dysfunctie. Gevolgen zijn
vernauwing, trombose en een vaatruptuur.
9. D.m.v. een biopt. Je gaat de diagnose niet histologische bevestigen bij grote vaten,
omdat de patiënt anders kan doodbloeden. Bij een vasculitis van de grote vaten kun
je een CT met contrast maken, waar je een soort kralensnoer te zien krijgt
(verdikkingen en verbredingen van de vaatwand).
10. Je behandelt door het blokkeren van cytokines, met name IL-6 (tocilizumab).
Hierdoor komen mensen zelfs zonder prednison tot rust.
11. Polyarteritis nodosa (PAN) en kawasaki.
12. Je ziet een aspecifiek begin met daarna een vasculitis fase: huid, zenuwen, tr.
digestivus en hart. Het heeft een sterke associatie met een hep. B infectie. Je
behandelt het met een hepatitis behandeling en prednison + cyclofosfamide.
13. Het is een kinderziekte met een incidentie van 10/100.000. Het heeft ook mogelijk
een associatie met COVID-19. Kawasaki geeft een vasculitis van de coronairen. Je
behandelt het met antistoffen: gammaglobuline + aspirine (voor preventie coronair
lijden).
14. Dit gaat heel vaak gepaard met huidafwijkingen.
15. Hierbij worden immuuncomplexen van type IgA gevormd, wat bindt aan een antigen
en uiteindelijk gaat neerslaan, met name in de huid (onder anderen vanwege een
lagere temperatuur). Hierdoor krijg je purpura, artritis, buikklachten,
nierbetrokkenheid en algemene symptomen zoals koorts. Je krijgt bloederige diarree
en hematurie. Het begint vaak met een keelontsteking. Het komt met name bij
kinderen voor, met een gemiddelde leeftijd van 5,9. 93% is <9 jaar en het ontstaat zo
dus vaak in aansluiting op een infectie.
16. Diagnose stel je door een biopt. Hierop zie je een histopathologisch beeld met een
leukocytoclastische vasculitis en IgA deposities. Behandeling is expectatief, maar
soms kan je steroïden geven als de nier erg is aangedaan. De behandeling is
expectatief, met evt. NSAID’s en/of steroïden. De prognose is goed, met soms
opflakkeringen.
17. Dit is een vasculitis a.g.v. medicatie, die in de kleine vaten zit en zich beperkt tot de
huid. Onderscheid met Henoch Schonlein wordt gemaakt door wel of geen IgA-
, depositie. Treedt op na meestal 10 dagen na het begin van het geneesmiddel. De
prognose is goed en verdwijnt na 1-4 weken.
18. Hierbij zijn er antistoffen die heel erg de neiging hebben om neer te slaan onder
koude omstandigheden. Met name de vingers vallen eraf, omdat deze het koudste
zijn. Behandeling: dat mensen warm gekleed zijn en plasmaferese. Het is vaak
geassocieerd met hepatitis C en geeft symptomen van de huid, zenuwen en nieren.
19. Bij hep C+ met alfa interferon + ribavirine. Indien levensbedreigend geef je hoge
doseringen steroïden + cyclofosfamide. Indien beperkt tot de huid en hep C- dan
geen behandeling, of rituximab om dat antistofvorming te remmen.
HC.2: Geschiedenis van infectie- en immuunziekten deel 1
Vragen:
1. Waar ging traditionele geschiedschrijving over?
2. Wat voor cyclisch patroon zag McNeil in de geschiedenis?
3. Wat was de 2de Eurasische transitie?
4. Wat was het unieke intermezzo?
5. Wat gebeurde er na 1980?
6. Wat voor globale factoren spelen een belangrijke rol in de terugkeer van
infectieziekten?
7. Wat is kenmerkend aan epidemieën?
8. Wat is de DRAMA in 3 bedrijven van een epidemie?
9. Hoe zag de tegenstand en de nadelen van variolatie eruit?
Antwoorden:
1. Dit ging over het grote mannen perspectief en de menselijke ‘agency’, zoals bijv.
Napoleon.
2. Dit cyclisch patroon ging als volgt: ecologisch evenwicht binnen regio à
populatiegroei tot natuurlijke grens is bereikt à militaire verovering, handel en/of
migratie à ‘spillover’ van ene ‘disease pool’ naar andere à uitbraak epidemieën, mn.
in ‘host region’ à ‘domesticatie’ van infectieziekte.
3. Hier verspreidde de zwarte dood zich a.g.v. de mongoolse invasies en handel.
4. Dit vond plaats tussen 1950-1980. Hier leek het probleem van pandemieën onder
controle te zijn. Je zag hier een optimisme omdat de infectieziekten onder controle
leken te zijn. McNeil waarschuwde echter voor zelfgenoegzaamheid en zei dat
infectieziekten gewoon terug zouden komen.
5. Er kwam een terugkeer van infectieziekten, van HIV/aids, dengue, ebola, zika, sars,
covid-19 en ook re-emerging diseases zoals malaria, tbc en cholera.
6. Dit zijn:
a. Klimaatverandering: verspreiding (sub)tropische ziekten, bijv. lyme, dengue.
b. Globalisering: bevolkingsgroei, urbanisatie, bio-industrie, antibiotica-
resistentie, massatoerisme à (zoönotische) epi-/pandemieën, SARS,
mexicaanse griep, Q-koorts, Covid-19.
c. Mobiliteit mensen, dieren, producten, voedsel vs. ecologische
ontwrichting/exploitatie natuurlijke leefomgeving en daardoor ‘spillovers’.
, 7. Dat het elke keer hetzelfde patroon volgt. Het is een event, geen trend. Ook de
respons is elke keer hetzelfde.
8. Dit bestaat uit:
a. Progressieve onthulling: onwillige en trage acceptatie en erkenning van
epidemie door gebrek aan verbeeldingskracht, bedreiging voor belangen en
sociale ontbinding. Je ziet pas acceptatie wanneer grote en groeiende sterfte
niet langer te negeren is.
b. Managing randomness: het creëren van (collectief gedragen) verklarend
kader om met willekeur om te kunnen gaan. Je ziet een mengeling van
wetenschappelijke, morele/religieuze en sociale opvattingen (bijv. een
zondebok, sociale vooroordelen, sociale controle en tijd- plaats- en
contextgebonden).
c. Negotiating public respons: epidemie zorgt voor grote druk om directe,
beslissende, zichtbare collectieve maatregelen te treffen. Dit treft vooral de
armen en sociaal achtergestelde. Dit allemaal gaat vaak gepaard met
collectieve rituelen.
d. Epiloog: een epidemie eindigt met een geleidelijke uitdoving. Er is een
evaluatie, pragmatisch en moreel.
9. Je zag tegenstand van de theologen/religieuze groepen, die zeiden dat met god niet
mocht verzoeken. Ook medici hadden sociaaleconomische overwegingen: enters
waren geen medici, maart lagere chirurgijnsklasse. Er waren ook ethische bezwaren,
namelijk fundamenteel tegen iemand expres ziek maken. Ook waren en grote risico’s
van variolatie: sterfgevallen en besmettingen à epidemieën na/door entingen. Om
risico’s in te perken werd de procedure steeds duurder en ingrijpender, door o.a.
isolatie.
PD.3: Een patiënt met GBS
Vragen:
1. Wat is GBS?
2. Wat zijn de klinische kenmerken van GBS?
3. Wat voor varianten van GBS heb je?
4. Hoe ziet de behandeling en prognose van GBS eruit?
5. Wat is polyradiculoneuropathie en hoe ziet het er microscopisch uit?
6. Waarom is GBS geen typische klassieke auto-immuunziekte?
7. Wat voor antistoffen zie je bij GBS?
8. Hoe ontstaat GBS?
9. Wat zijn kenmerken van de campylobacter jejuni?
Antwoorden:
1. Guillain-Barré is een acute post-infectieuze polyradiculoneuropathie, waaraan
vorafgaande een infectie of vaccinatie is geweest (1-4 weken voor begin van de
neurologische uitval). Het is een monofasische ziekte met een snel progressief begin,
spontaan herstel en een recidiefkans van <5%. De incidentie is 1-2 per 100.000 per
jaar, treed op bij voorheen gezonde personen, meer mannen dan vrouwen en heeft
een toename met de leeftijd.
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller mayabarenholz. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $7.57. You're not tied to anything after your purchase.
