Summary
Samenvatting pijnmanagement
- Course
- Institution
Een volledige samenvatting van het vak pijnmanagement in 2e master
[Show more]
Seller
Follow
Minimum10Gegarandeerd
Content preview
Pijnmanagement80% Examen ➔ MC (verhoogde cesuur) en open vragen
20% Taak
1 Neurofysiologie van chronische pijn
Pijn = product van het brein: er bestaan geen speciale pijnreceptoren, maar nociceptoren. Pijn wordt
pas geanalyseerd in de hersenen vanuit de prikkels die het ontvangt. Dus het is geen pijnboodschap
tot het in onze hersenen is.
DH = dorsale hoorn
WDR = wide dynamic range
1) Nociceptoren: aan de vrije zenuwuiteinden, gevoelig voor verschillende prikkels (mechanisch,
chemisch, thermisch…). Als deze geprikkeld worden, geven deze signalen door naar DH van het RM.
Belangrijke zenuwvezels in het verhaal van pijn:
o A Delta vezels: vnl enkel mechanische prikkels; gemyeliniseerd, dikker en snellere geleiding
—> eerste acute snelle pijn
o C vezels: polymodale vezels; niet gemyeliniseerd, dunner en tragere geleiding —> tweede
doffe pijn, houdt langer aan (belangrijke rol in CS!)
3) Nociceptieve neuronen en WDR in DH
o Nog geen pijnsignalen als deze in dorsale hoorn aankomen.
o WDR zijn gevoelig voor allerlei prikkels (ook die niets met nociceptie te maken hebben →
belangrijk voor CS)
o Eerste filtering: niet alles dat in het RM aankomt, zal in hersenen aankomen
4) Thalamus
o Schakelcentrum: is dit signaal relevant genoeg om door te geven of niet?
5) Corticale regio’s
o Wordt hier op zijn beurt opnieuw geanalyseerd (dus er zijn verschillende corticale regio’s die
het signaal analyseren: amygdala, limbisch systeem… etc)
o PAS VANAF HIER spreekt men over pijn
6) Corticale output
,1.1 Acute pijn
Nociceptie:
1) Transductie = in perifere zenuw wordt receptor gestimuleerd: chemische prikkels (ionen in
cel) worden omgezet in elektrisch signaal dat door het axon verder kan gaan richting RM
Voornamelijk nociceptie gegeneerd door:
o Snelle A Delta vezels
o Trage C vezels
o Hoge treshold
2) Transmissie
Synapsen in DH van RM: nociceptief signaal komt hier aan en dat zorgt voor de vrijgave van NT in
synaptische spleet. → Neurotransmitters voor pijn = vnl glutamaat
Glutamaat bindt aan de receptoren van de 2e neuronen in de synaptische spleet.
Inhiberende NT (bv serotonine) vanuit descenderende banan van hersenen kunnen in competitie
gaan voor de binding met de receptoren, afhankelijk hiervan zal de pijnprikkel al dan niet
doorgegeven worden naar de hersenen.
3) Modulatie: afferent en efferent op alle niveaus
Kan op alle niveaus en zowel inhiberend als faciliterend werken.
Prikkels kunnen geïnhibeerd of geëxcitateerd worden
4) Perceptie
➔ Thalamus: beslist of het significant genoeg is om naar hogere corticale gebeiden te sturen
➔ Cortex
➔ Corticale output (zweten, tachycardie, verhoogde BD, motor response…)
PIJN VRAAGT AANDACHT! → corticale output van hoogste prioriteit
Je kan dus géén pijn hebben zonder het te weten, wel aandacht (bv over finish met veel pijn, dan
voel je het pas later als je niet meer met de match bezig bent).
Is er sprake van nociceptie in chronische pijn?
Lumbopelvische regio: mogelijke bronnen van nociceptieve input:
o Intervertebrale discsi
o Fascia
o Botten
o Facet gewrichten
o Sacroiliacale gewrichten
o Symphysis pubis gewricht
o Ligamenten
o Gewrichtskapsels
MAAR helft van de 60-jarigen zonder pijn hebben ook facetgeneratie ziet men in MBV…
➔ Nociceptie is geen pijn en pijn is geen nociceptie
Geen duidelijke 1 op 1 relatie, bv ook in knie artrose aangetoond!
Bv: atleet die zich kwetst zal misschien tijdens de match nog niets voelen, maar pas achteraf
Bv: fantoompijn, geen letsel en toch pijnperceptie
Brein is geen instant processor!
➔ geen directe ervaring gebaseerd op inkomende informatie
➔ common output
, 1.2 Chronische pijn
o Onevenredig met perifere input? Onvoorspelbaar? Inconsitent?
o Bron van nociceptie??
o Localisatie? → geen afgelijnd gebied meer
o Therapie resistent of zelfs slecht herstel/reageren op bhenadeling?
➔ Perifeer en/of centraal probleem?
Dit is de vergelijking tussen het initiële pijnmodel (16e E) dat wijst op
perifere pijn en het nieuwe model.
NU: weten dat we naast opgaande baan ook dalende banen hebben,
waardoor pijn geïnhibeerd of gefaciliteerd wordt.
Er zijn ook allerlei zaken die een rol spelen (eerdere ervaringen,
aandacht, gemoedstoestand…) die pijn verergeren of verminderen.
Neuroplastische = nociplastische (oude term vervangen)
Nociceptieve pijn = typische letselpijn
Neuropathisch = letsels/ziektes thv ZS
Nociplastisch = tgv neuroplasticiteit in ZS en pijn los van schade in
periferie of zenuwschade
1.3 Nociceptieve pijn
= meest voor de hand liggende vorm van pijn
Simpel: prikkeling van nociceptie door chemische of mechanische stressoren in de periferie, in lokale
weefsels → evt richting hersenen met pijn tot gevolg.
Berust vooral op de activatie van nociceptoren.
Perifere sensitisatie = vorm van neuroplasticiteit (capaciteit van ZS
om zich aan te passen aan herhaaldelijke prikkeling)
COX2 = cycloxygenase: vrijgave prostaglandines waardoor C-vezels
gevoeliger worden (lagere drempel, makkelijker geprikkeld en meer
impulsen richting DH van RM)
(!) NSAID’s zijn COX inhibitoren → onderdrukken vrigave van cyclo-
oxygenase
Primaire hyperalgesie: overgevoeligheid voor pijnlijke prikkels
Allodynie: overgevoeligheid voor niet-pijnlijke prikkels
Primair: op symptomatische locatie gebaseerd (bron van nociceptie)
, 1.4 Neuropathische pijn
o Pijn veroorzaakt door een laesie of ziekte van het somatosensorisch ZS
o Bv: post-herpes zoster neuralgie, SCI, MS, CVA, diabetische neuropathie of lage rug
zenuwwortel pathologie
o DUS: veroorzaakt door letsel en kan van CZS of PZS zijn
o Elektrische, schietende pijn
o Voos gevoel, tintelingen
o 3 vragen die men kan stellen om te weten of er sprake is van NP:
o 1. Zijn er aanwijzingen voor een ziekteproces of laesie die het somatosensorisch
systeem aantast?
o 2. Is de pijnverdeling neuro-anatomisch logisch?
o 3. Zijn de kenmerken (tekenen en symptomen) typisch voor NP?
o NP pijn bij LRP
o Entrapment neuropathieën
o Radicaliteit
o Radiculopathiëen: 20-35%
o Neuroplasticiteit (= neuroplastische pijn)
o Herhaaldelijke prikkels kunnen zorgen voor synaptische en non-synaptische
veranderingen in in PZS en CZS, gericht om in toekomst een betere respons te
verkrijgen
o Pathways worden steeds efficiënter ➔ hier zit dus het gevaar wanneer men
efficiënter begint te reageren op slechte prikkels! Zo gaat men dus beter pijn
genereren!
o Perifeer ZS
o Centraal ZS: ruggenmerg en brein
BV: leren autorijden
1.5 Nociplastische pijn (nieuwe naam sinds 2017)
1. Komt voort uit veranderde nociceptie
2. Geen duidelijk bewijs over effectieve of dreigende weefselschade wat nociceptors zou
veroorzaken te activeren
3. Geen bewijs voor ziekte of laesie van somatosensorisch systeem
↔ gecentraliseerde pijn: alle vormen van nociplastische pijn zijn enkel van centrale oorsprong?
Pijn is dus niet noodzakelijk een symptoom (chronische pijn kan wel een symptoom zijn bv pijn van
artrose), maar pijn kan een ziekte of aandoening op zichzelf zijn (zonder onderliggende
pathofysiologie ook mogelijk zoals bv fibromyalgie en hierbij is pijn dus een ziekte)
Beter aangepaste behandeling
Normale nociceptieve functie: balans tussen excitatie en inhibitie
Nociplastische pijn: veranderde nociceptieve functie ➔ ofwel meer excitatie, ofwel minder inhibitie
= afhankelijk of het meer van de periferie (excitatie) of vanaf centraal komt (inhibitie)
Centrale sensitizatie
= onderliggend mechanisme van nociplastische pijn!
= Vorm van neuroplasticiteit
= Verlengde of sterke prikkeling van CZS kan leiden tot neuroplasticiteit: habituatie en sensitisatie.
Igv nociplastische prikkeling uit dit gewoonlijk in sensitizatie.
Het kan ook habituatie zijn, dit is het uitdoven van respons op herhaalde prikkel (bv eigen parfum).
Maar in het geval van pijn, is het habituatie mogelijks gevaarlijk en dus zal men eerder sensitizeren.
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller Minimum10Gegarandeerd. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $8.09. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
56326 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now