o Ongeveer 70% van de consultaties buiten het ziekenhuis, ook binnen het
ziekenhuis de grote meerderheid van de infecties.
o Meest ernstige soorten infecties
o Lagere VS hogere luchtwegen
Pharyngitis, tonsilitis, otitis, sinusitis, epiglottitis, laryngitis, tracheitis,
difterie = bovenste LW
Pertussis, bronchitis, pneumonie = lagere LW
Tuberculose
Er zijn veel bacteriën die zowel lagere als bovenste LW infecties veroorzaken
1.1 AFWEERMECHANISMEN VAN DE LUCHTWEGEN
Nasofarynx
Commensale microflora: pathogene bacteriën beschikken over middelen om deze flora
uit te roeien en zo plaats te maken voor zichzelf.
Secreties: lysosyme (breekt bacteriële celwand af), IgA (bindt bacteriën waardoor
gevoelig voor fagocytose en plakken mucus), lactoferrine (chelator voor ijzer, dat
bacteriën nodig hebben voor groei), fagocyten
Trachea en bronchi
Mucociliaire lift = in de slijmvliezen mucus secreterende cellen mucus zorgt voor
vochtig blijven van slijmvliezen, ook moeten bacteriën eerst doorheen mucus voordat
slijmvlies bereikt kan worden ze plakken vast in mucus
mucus naar boven geborsteld door ciliaire cellen
ophoesten van mucus of inslikken
IgA zorgt dat bacteriën nog is extra vastplakken in de mucus
Longen
Macrofagen: zorgen voor fagocytose
IgG
2. PNEUMONIE
, Bacterieel: gaat vaak gepaard met pijn thv borstkas, fluimen, koorts, kan levensbedreigend
zijn
Streptococcus pneumoniae (vaakst)
Haemophilus influenzae (meestal bij immuungecompromiteerde en beschadigde
longen)
Moraxella Catarrhalis (zeldzaam, vooral bij chronisch maligne aandoeningen onderste
luchtwegen longen)
= het infernale trio
Atypisch: minder uitgesproken symptomen (minder koorts en pijn, vaak geen fluimen)
walking pneumoniae vaak jongere mensen, atypische bacteriën
Pneumokokken pneumonie komt relatief vaak voor in België, meer dan de helft van de gevallen komt
in het ziekenhuis waarvan een aanzienlijk deel nog steeds sterft. Voordat er gevaccineerd werd en
zeker voor de AB stierf nog een veel groter deel.
Elke soort bacterie die een infectie wil veroorzaken moet zich op een bepaalde doelplek vasthechten
via adhesines. Ons lichaam probeert dit te voorkomen door bv. vervelling van de huis, slijmlaag,
peristaltiek…Er spelen verschillende virulentiefactoren een rol bij een bacterie om deze
lichaamsmechanismen te omzeilen.
2.1 BACTERIËLE PNEUMONIE
2.1.1 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
pneumokken (=diplokokken) liggen meestal per 2
in een keten.
2.1.1.1 VIRULENTIEFACTOREN
• adhesines op teichoïnezuur
• H2O2 productie = toxisch oxidatie van de
commensale flora (vooral viridans streptococcen worden getroffen, deze zijn verwant aan s.
pneumoniae)
• Pneumolysine = celbeschadigende werking, zit echter IC en komt enkel naar buiten bij
sterven van de bacterie… pneumokokken doen quorum sensing zo voelen ze aan met
hoeveel ze zijn. Wanneer de pneumokok zich vastzet op slijmvlies, zullen ze vervolgens
vermenigvuldigen. Hierna gaat een deel in lyse wanneer ze aanvoelen dat ze met genoeg zijn
vrijzetting pneumolysine beschadigen slijmvlies = vrijkomen voedingsstoffen en
terechtkomen van de pneumokok in de submucosale ruimte.
• IgA protease maakt IgA verdediging onschadelijk
, • polysaccharidekapsel
– > 90 verschillende waardoor minder fagocytose als verdediging mogelijk
Omkapselde kolonies hebben een vettig/slijmerig uitzicht
Door overdracht van DNA kunnen droge (niet omkapselde) kolonies
transformeren in een slijmerig(omkapseld) fenotype ‘zie hierna
natuurlijk competente bacterie)
• natuurlijk competente bacterie = Pneumokokken die gelyseerd zijn, zetten ook DNA vrij dat
door andere pneumokokken worden opgenomen en geïncorporeerd in eigen chromosoom (=
horizontale genoverdracht) ontstaan natuurlijke genetische variabiliteit = levenskrachtige
populatie met nieuwe mutanten die in mogelijks nieuwe omstandigheden kunnen overleven.
(Het DNA dat opgenomen wordt is ook deels afkomstig van de door de pneumokokken
vernietigde viridans bacteriën.)
(dna overdracht binnen bacteriën kan ook via bacteriofagen en plasmiden)
Naast pneumonie zijn pneumokokken ook soms verantwoordelijk voor sinusitis en otitis media,
bacteriëmie (= bacteriën in de bloedbaan, prognostisch slecht, ontstaat meestal vanuit de longen bij
pneumonie en ook bij meningitis), meningitis en acute exacerbatie van COPD.
, 2.1.1.2 RESISTENTIE
40
peniG
tetra
30
erythro
percentage
FQ's
20
10
0
2005
2017
2001
2003
2007
2009
2013
2015
85
87
89
91
93
95
97
99
2011
jaar
Veel resistentie tegen tetracyclines dus bijna niet meer gebruikt
Tegen macroliden (groen) is in deze tijd ook al veel resistentie. Erythromycine werd hier
getest, dit is een signaalmacrolide, dit betekent dus dat een resistentie tegen em gelijk is
aan een resistentie gen ALLE macroliden.
Macroliden en tetracyclines zijn GEEN goede AB voor pneumokokkeninfecties.
Ook resistentie tegen Beta-lactams (rood, penicilline getest = ook signaalAB, echter wel
mogelijk dat de pneumokok toch nog meer gevoelig is aan andere bèta lactams) is over
de jaren gestegen tot ergens begin jaren 2000 (15%) nadien terug wat gedaald en nu
rond de 10%. De verminderde gevoeligheid van de pneumokok is het gevolg van target
modificatie (toevoeging van clavulaanzuur is dus overbodig, gebruik enkel hoge dosis
amoxicilline). Echter is geeft deze lijn de resistentie in vitro weer, in feite is er
intermediaire resistentie en kunnen pneumokokken wel nog behandeld worden met
Beta-lactams met een dosis die hoog genoeg is! Beta-Lactams zijn eerste keuze voor
behandeling.
Zo goed als geen resistentie tegen fluoroquinolones
Pen-resistentie (en beta-lactams) is het gevolg van het feit dat pneumokokken natuurlijk
competent zijn. Bèta lactams inhiberen aanmaak dwarsverbindingen van peptidoglycaan
strengen. Echter vinden er veranderingen plaats, divergente stukken afkomstig van S. viridans
via horizontale overdracht, in het transpeptidase gen van de pneumokokken waardoor
resistentie ontstaat. S. viridans (die normaal bij ons in de mond voorkomen) heeft hier een rol
in omdat ze ook selectie ondergaan telkens er AB wordt genomen tegen eender welk soort
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller DrKat. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $3.25. You're not tied to anything after your purchase.