100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Samenvatting van alle hoorcolleges, werkcolleges en practica van Pathologie Thema 4 (BMW30205) $5.93   Add to cart

Summary

Samenvatting van alle hoorcolleges, werkcolleges en practica van Pathologie Thema 4 (BMW30205)

 12 views  0 purchase
  • Course
  • Institution
  • Book

Deze gedetailleerde samenvatting behandelt alles wat aan bod is gekomen tijdens de hoorcolleges, werkcolleges en practica van Thema 4 van de cursus Pathologie aan de Universiteit Utrecht (BMW30205). Hierdoor bevat het alle informatie die nodig is voor het deeltentamen van Thema 4 (Cardiovasculaire ...

[Show more]

Preview 6 out of 80  pages

  • No
  • Unknown
  • September 1, 2022
  • 80
  • 2021/2022
  • Summary
avatar-seller
Samenvatting pathologie
Thema 4 - Cardiovasculaire pathologie



Biomedische Wetenschappen
2021-2022




Door Nicole (studente BMW)

,Inhoudsopgave
Circulatiestoornissen ............................................................................................................................... 3
Hyperemie en congestie...................................................................................................................... 3
Hyperemie ....................................................................................................................................... 3
Congestie ......................................................................................................................................... 3
Oedeem ............................................................................................................................................... 6
Toename hydrostatische druk ......................................................................................................... 7
Afname colloïd osmotische druk in capillair ................................................................................... 8
Lymfatische obstructie .................................................................................................................... 9
Natriumretentie ............................................................................................................................ 10
Hemostase ......................................................................................................................................... 10
Vasoconstrictie .............................................................................................................................. 10
Primaire hemostase (vorming van een bloedprop) ...................................................................... 11
Secundaire hemostase (afzetting van fibrine)............................................................................... 11
Stabilisatie en resorptie van stolsels ............................................................................................. 12
Hemorragische aandoeningen ...................................................................................................... 12
Trombose....................................................................................................................................... 15
Veneuze trombi ............................................................................................................................. 16
Arteriële trombi ............................................................................................................................. 18
Embolie .......................................................................................................................................... 21
Infarcten ............................................................................................................................................ 26
Type vascularisatie ........................................................................................................................ 26
Snelheid van occlusie .................................................................................................................... 26
Gevoeligheid van weefsel voor hypoxie ........................................................................................ 26
Zuurstofgehalte in het bloed ......................................................................................................... 26
Witte infarcten .............................................................................................................................. 27
Rode infarcten ............................................................................................................................... 27
Shock ................................................................................................................................................. 28
Cardiogene shock .......................................................................................................................... 28
Hypovolemische shock .................................................................................................................. 28
Septische shock ............................................................................................................................. 29
Cardiovasculaire pathologie .................................................................................................................. 30
Circulatie............................................................................................................................................ 30
Pulmonaire circulatie..................................................................................................................... 30
Systemische circulatie ................................................................................................................... 30
Coronaire circulatie ....................................................................................................................... 32

1

,Overzicht anatomie ........................................................................................................................... 34
Hartkleppen ................................................................................................................................... 34
Microscopie ....................................................................................................................................... 36
Endocardium ................................................................................................................................. 37
Epicardium ..................................................................................................................................... 37
Myocardium .................................................................................................................................. 38
Hypertrofie en dilatatie ..................................................................................................................... 42
Ischemische hartziekten .................................................................................................................... 45
Pre-atherosclerotische laesies ...................................................................................................... 45
Atherosclerose............................................................................................................................... 46
Myocardinfarct .............................................................................................................................. 55
Hartklepafwijkingen .......................................................................................................................... 60
Verkalking en degeneratie (calcific degeneration)........................................................................ 60
Myxomateuze degeneratie mitralisklep........................................................................................ 61
Reumatisch kleplijden ................................................................................................................... 62
Infectieuze endocarditis ................................................................................................................ 64
Myocarditis ........................................................................................................................................ 67
Lymfocytaire myocarditis .............................................................................................................. 68
Eosinofiele myocarditis (overgevoeligheidsmyocarditis) .............................................................. 69
Reuscel myocarditis en cardiale sarcoïdose .................................................................................. 70
Ziekte van Chagas .......................................................................................................................... 71
Cardiomyopathieën ........................................................................................................................... 72
Dilaterende cardiomyopathie ....................................................................................................... 73
Hypertrofische cardiomyopathie .................................................................................................. 74
Restrictieve cardiomyopathie ....................................................................................................... 76
Aritmogene (rechterventrikel) cardiomyopathie .......................................................................... 77




2

,Circulatiestoornissen
Hyperemie en congestie
Bij zowel hyperemie als congestie (stuwing) is er sprake van een lokale toename van de hoeveelheid
bloed. Bij hyperemie is dit echter het gevolg van een actief proces, waarbij vasodilatatie leidt tot
een toename van de instroom. Bij congestie daarentegen, is er sprake van een passief proces. Dit is
het gevolg van een daling van de uitstroom.




Figuur 1 Schematische weergave van hemodynamische veranderingen.
Hyperemie
Hyperemie kan optreden in de skeletspieren als gevolg van inspanning, bij blozen of lokaal in
ontstoken weefsel (door histamine). Hierbij kleurt het weefsel rood, doordat het weefsel meer
erythrocyten bevat.

Congestie
Congestie kan systemisch (bijvoorbeeld bij hartfalen) of lokaal (bijvoorbeeld bij trombose) zijn. Het
kan dus optreden als gevolg van trombose in een vene. Hierdoor zal het weefsel blauw
(gedeoxygeneerd hemoglobine) kleuren en opzwellen, doordat er sprake is van stuwing. Daarnaast
kan linkszijdig hartfalen leiden tot congestie. Hierbij zal bloed zich ophopen in de longen en leiden
tot longoedeem (kortademigheid). Bij rechtszijdig hartfalen daarentegen, zal bloed zich voornamelijk
ophopen in het veneuze stelsel. Dit kan zich uiten in een vergrote lever of ophoping van vocht in de
benen. Tot slot geldt dat rechtszijdig hartfalen meestal het gevolg is van linkszijdig hartfalen.




3

,Bij langdurig rechtszijdig hartfalen treedt er stuwing in de lever op, waardoor de omvang van de
lever toeneemt. Daarnaast wordt er ook wel gesproken over een nootmuskaat lever. Het
leverweefsel lijkt hierbij op de doorsnede van een nootmuskaat. Dit komt doordat er stuwing
rondom de vene hepatica (centraalvene) optreedt, waardoor er geen zuurstofrijk bloed naar dit deel
van de lever kan stromen. Hierdoor zullen deze cellen afsterven.




Leverweefsel Nootmuskaat
Figuur 2 Weergave van een nootmuskaat lever en een doorsnede van een nootmuskaat.




4

, In de figuur hieronder staat een lichtmicroscopische weergave van een nootmuskaat lever. Hierbij is
links een centraalvene waar te nemen en rechts een portaal trio. Centraal in de afbeelding is stuwing
waar te nemen, waardoor het zuurstofrijke bloed vanuit het portale trio de centraalvene niet kan
bereiken. Hierdoor sterven deze hepatocyten in dit deel af en kleurt het cytoplasma lichter aan.




Figuur 3 Lichtmicroscopische weergave van een nootmuskaat lever.
Congestie kan leiden tot een aantal secundaire effecten, waaronder:
• Oedeem
• Chronische hypoxie
• Necrose
• Bloedingen door ruptuur capillairen

Bij personen met acuut hartfalen in het linkerventrikel treedt er acute stuwing in de longen op,
waardoor deze patiënten vaak roze slijm ophoesten. Dit komt doordat er bloedingen optreden als
gevolg van de hoge druk in de capillairen.




5

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller xnicolevdz. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $5.93. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

66579 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$5.93
  • (0)
  Add to cart