Summary
Samenvatting Uitwerking I&I2 Week 1 t/m 6 (GNK UU) 2022
- Course
- Institution
Uitwerking van alle stof van geneeskunde Infectie & Immuniteit 2 aan de Universiteit Utrecht.
[Show more]
Seller
Follow
marjan-dejong
Reviews received
Content preview
I&I2 Deel 1 Herhaling & Verdieping immuunsysteem50 MC, 6 open vragen
HC1 Inleiding
- Functionele kenmerken immuunsysteem: herkenning zelf/ niet zelf, regulatie & differentiatie, geheugen opbouw
HC2 Epidemiologie reumatische ziekten
- Indeling: trends zijn steeds meer overlap (want overeenkomstige mechanismen defect bij verschillende ziektes) & belangrijker worden van
onderliggende immuunmechanismen, omdat steeds meer behandelingen die specifiek ingrijpen op een mechanisme beschikbaar komen.
o Orgaan-specifieke medische specialismen= orgaan-specifieke chronische immuun/ontstekingsziekten
o Reumatologie = ziekten van bindweefsel en het bewegingsapparaat, systemische auto-immuunziekten en vasculitis
o Klinische immunologie = auto-immuniteit, auto-inflammatie, immuundeficiëntie, allergie, transplantatie-immunologie.
▪ Incidentie: meeste individuele aandoeningen zijn zeldzaam, maar als je ze bij elkaar voegt dan gaat het om een veelvoorkomend
probleem (10-20% van NL’ers) dat toeneemt vanwege ongezonde leefstijlen en vergrijzing.
▪ Indeling immuunsysteem: er moet een balans zijn!
Interne bedreigingen Externe bedreigingen
Immuun-overreactie Auto-immuniteit& immuun- Allergische reactie: voedsel
inflammatoir: Hashimoto thyreoïditis, gevoeligheden, allergieën, eczeem,
RA, lupus, IBD, DMT1 astma, sinusitis
Immuun-onderreactie Kanker: lever (hepatitis), long, huid, Infectie: bacterie, virus, schimmel
lymfoom (hiv)
▪ Auto-immuniteit/ Auto-immuunziekten (AIZ)= vermindering zelf-tolerantie: verworven (adaptief) immuunsysteem richt zich tegen
auto-antigenen (auto-Ag)
• Oorzaak:
Oorzaken Gevolg (zelf-tolerantie↓) Meten Aanwezigheid AIZ Aanwezigheid overig
-Onvoldoende verwijdering in thymus (T-cel) of Autoreactie T-lymfocyten Moeilijk Bijna altijd
BM (B-cel) Auto-antistoffen door Makkelijk (zie tabel): Bijna altijd, maar -Gezonde mensen: ↑
-Onvoldoende verwijdering in periferie autoreactie B-lymfocyten aanwezigheid en/of niet altijd infectie, andere ziekte,
-Onvoldoende in bedwang gehouden door Treg geproduceerd concentratie voorspelt associatie met AIZ trauma
huidige/ toekomstige AIZ (vals-positief) → -↑ met leeftijd (ouderen)
• Geïnduceerd door:
o Lichaamsvreemd = opgewekte As kruisreageren met autoAg → microben, allergenen, medicijnen, tumorcellen
1
,Auto-antistoffen in diagnostiek:
o AutoAg: Auto-As gemaakt tegen lichaamseigen eiwitten
▪ Meestal erfelijk:
• Monogenetisch: alle aangedane genen coderen voor eiwitten die een regulerende functie hebben
in het immuunsysteem of de apoptose.
• Polygenetisch (=meerdere genen): EVEN DOORLEZEN (schuin is relatief frequent voorkomend)
o Systemisch, vasculair, bloed: RA (ouderen), SLE, antifosfolipiden syndroom (APS), syndroom
van Sjörgen, auto-antilichaam vasculitis, auto-immuun hemolytische anemie (AIHA),
pernicieuze anemie, TTP
o Orgaanspecifiek: schildklier (Graves hyperthyreoïdie, Hashimoto), bijnier (ziekte van
Addison (primaire insuf)), nier (syndroom van Good-pasture), darm (coeliakie), pancreas
(DMT1), hart (myocarditis), GI AIZ, huid (psoriasis, vitiligo, alopecia, memphigus,
dermatomyositis, sclerodermie), bindweefsel & neurologisch (MS, MG)
• Niet altijd duidelijk uit VGfam door:
o De novo mutatie
o Mosaïcisme= mutaties niet aanwezig in alle cellen (slechts 1 enkel groepje)
Dikgedrukt = komt meeste voor o Polygenetische AIZ: complex en verschillende presentatie in verschillende familieleden
▪ Vaak associatie met HLA (Human Leukocyte Antigen) type:
• HLA antigenen (=op celmembraan van alle kern-houdende cellen) functie: Ag presentatie en
regulatie vh verworven immuunsysteem.
• Onduidelijk waarom sommige HLA types associatie met AIZ en anderen niet
• Epidemiologie:
o Clusteren binnen individu (meerdere AIZ) en/of familie → meerdere AIZ in 1 individu/ familie komt vaak voor door:
▪ Gedeelde genen: HLA types & polymorfismen van andere genen die met het immuunsysteem te maken
hebben
▪ Gedeelde omgevingsfactoren: blootstelling pathogenen, dieet, microbioom
▪ > 50% onbekend: soms geen overeenkomst in tweelingen → verschillen in blootstellingen en epigenetische
effecten?
2
, o Vrouwen > mannen: rol vrouwelijke geslachtshormonen (oestrogenen: sterke rol immuunsysteem)?
• Pathofysiologie:
o Ziek worden door auto-immuunreactie hangt af van verworven immuunsysteem
▪ Sterkte & kwaliteit auto-immuunreactie
▪ Hoeveel Ag beschikbaar voor autoreactieve cellen/ As
▪ Type hypersensitiviteitsreactie:
Type Wat Stof Overig
I Allergische reactie IgE -Acuut
-↑ bij atopie
II Vernietiging cel As bindt celmembraanAg
lichaamsvreemde cel
III Afzetting/ ophoping in weefsels As-Ag complexen
IV Vertraagde hypersensitiviteit Geheugen Th1 cellen
V Versterking/ inhibitie van celsignalering As-celmembraanR Graves: TSH receptor → T3/T4
productie
o Resultaat: weefsel/ orgaanschade of dysfunctie met OF zonder ontsteking
▪ Ontsteking indien: activatie endogene SAMPs (stress-associated molecular patterns) → daarom:
aangeboren immuniteit draagt vaak bij aan AIZ
▪ Auto-inflammatoire ziekten (AIFZ) = chronische ontsteking die NIET afhangt van Ag (geen auto-reactieve of T/B-cel, geen autoAs)
• Pathofysiologie: prominente rol vh aangeboren immuunsysteem (maar lymfocyten kunnen een bijdrage leveren):
o Abnormale activatie vh aangeboren immuunsysteem (bijv. indien geen stress, trauma, infectie)
o Inadequate resolutie (remming) vd ontsteking (bijv. te weinig corticosteroïden gemaakt)
• In tegenstelling tot AIZ:
o Minder sterk geassocieerd met vrouwelijk geslacht: V = M
o Niet HLA-geassocieerd
• Erfelijkheid: idem AIZ
Erfelijkheid Incidentie Eerste symptomen Voorbeelden
Monogenetisch: Zeldzaam, behalve FMF Kinderleeftijd Alle aangedane genen coderen
eiwitten (geen koorts (familiaire mediterrane (mildere voor eiwitten betrokken bij
veroorzakende koorts) & PFAPA aandoeningen soms ontsteking, waardoor koorts-
cytokines!) (periodieke koorts met later) veroorzakende cytokines↑
afteuze pharyngitis en (TNF, IL-1) = koortssyndromen:
adenitis)
3
, “” betrokken bij: ontsteking,
apoptose of klaring van
geubiquitineerde = geen
koorts-syndromen
Polygenetisch Minder zeldzaam Tiener- of -M. Crohn & colitis ulcerosa
jongvolwassenleeftijd -Systemische juvniele idiopathische artritis (sJIA)
-Adult-onset Still’s disease
Mixed pattern Minder zeldzaam Tiener- of Wel vaak erfelijk vanwege polymorfismen van genen die betrekking hebben op
diseases = AIFZ, maar jongvolwassenleeftijd het immuunsysteem
HLA-geassocieerd → -Spondylarthropathiëeën (SA): Bechterew, reactieve artritis (Reiter), artritis bij
chronische ontsteking IBD of psoriasis → allemaal HLA-B27 geassocieerd
↑ -HLA B27 geassocieerde uveïtis
-Acuut reuma na streptokok infectie
-Behcet’s syndroom
Moeilijk te classificeren: niet auto-immuun of auto-inflammatoir, maar wel
chronische ontsteking
-Sarcoïdose
-Kristal artropathieën (jicht)
o Monogenetisch: Periodieke koortssyndromen als eerste bekend, maar lijst van AIFZ die geen koorts veroorzaken,
groeit gestaag.
▪ Chronische ontstekingsziekten met allergische componenten: astma, COPD, allergische/ chronische rhinosinusitis, atopische/
allergische dermatitis → niet echt auto-immuunziekte
▪ Chronische ontsteking in andere ziekten: gaat meestal gepaard met (milde) chronische ontsteking: degeneratieve aandoeningen
(artrose, immunosenescentie (‘het ouder worden’)), metabool syndroom (ontstekingscellen door vetweefsel), atherosclerose,
tumoren, fibrotische ziekten → 50% vd NL’ers heeft een ziekte met een auto-inflammatoire component.
- Diagnose
o Basis: criteria (door specialisten)
▪ Indeling:
• Diagnostische criteria → diagnose stellen in individuele patiënt
• Classificatie criteria → om patiëntengroepen te vervolgen (surveillance) of diagnostisch indien geen goede criteria voor de
individuele patiënt (weinig in kliniek!)
4
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller marjan-dejong. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $9.68. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
59783 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now