Summary
Samenvatting Bloed en bloedvormende organen ALLES samengevat (ziekteleerboek, leesstof, HCs, WCs, PR)
- Course
- Institution
Lekker volledig en zo beknopt mogelijk met slechts 33 pagina's.
[Show more]
Seller
Follow
PoekieDeBaas
Reviews received
Content preview
Samenvatting BB +ziekteleerboek 2.0
Ziekteleerboek
Pathofysiologie van anemie
Anemie is de toestand waarin de massa circulerend Hb onvoldoende is om de O 2-behoefte
van weefsels te voorzien.
o Bij zuurstof tekort zullen klein verbruikende organen minder doorbloed worden, en
de grootverbruikers (hart en hersenen, o.a.) relatief meer
o Anemie is altijd een secundair ziekteproces
Verstoring van erytropoëse;
Een versnelde afbraak van erytrocyten (hemolyse);
Bloedverlies;
Verschijnselen
o Vaak domineren de verschijnselen van de primaire ziekte
o Afhankelijk van de mate van anemie, de pathogenese en de snelheid van
ontwikkeling van bloedarmoede
o Lichte anemia
Bleke huid & slijmvliezen
Verminderd prestatie/productievermogen
o Milde (tot ernstige) anemie
Zuurstoftekort in belangrijke organen
Flauwtes na arbeid in rust snel al een niet levensvatbare situatie
Verlies van controle over de mictie
o Pathogenese
Bloedverlies
Vaak klachten die door het bloedverlies zelf voorkomen meest
opmerkelijk, zoals melaena (zwarte ontlasting), of ontlasting met
bloed, of bloedige urine. In de spieren kan het leiden tot pijn en
functieverlies.
Hemolyse
Verkleurde urine (rood of bruin door hemoglobinurie en
bilirubinurie) & oranje ontlasting. Eventueel geelzucht (icterus)
o Snelheid
Compenserende factoren:
Sneller en harder kloppen
Versnelde en diepere ademhaling
Hypertrofie van het hart
Lage Ht (weinig bloedcellen) lagere viscositeit dus stroomt sneller
2,3-difosfoglyceraat (2,3-DPG) concentratie in erytrocyten omhoog
zuurstofdissociatiecurve naar rechts
Klachten bij acute anemie erger dan geleidelijke anemie door DPG.
Acuut bloedverlies
, o Ht-waarde is geen maat voor de ernst van het bloed verlies zolang het circulerend
volume niet is aangevuld.
o Bloedverlies van meer dan 40% is snel letaal door hypovolemie, hypotensie, shock,
celdegeneraties en necrose.
o Langzamer bloedverlies kan overleeft worden door cardiovasculaire aanpassingen
o Plasma verlies (stollingsfactoren, witte bloedcellen, trombocyten) is nauwelijks
klinisch relevant. Een daling van 40% kan binnen enkele dagen herstelt zijn, vaak
met overcompensatie
Subacuut en chronisch bloedverlies
o Bij extern bloedverlies kan vrijwel nooit genoeg ijzer
o Bij intern bloedverlies kunnen de meeste RBCs zelf weer terugkomen, en wanneer
afgebroken door macrofagen komt het ijzer ook weer vrij voor regeneratie;.
Hemolyse
o Productie kan tot wel 10 keer vermeerdert worden.
o Bij chronische hemolyse kan ijzerstapeling een probleem zijn in lever en nieren
o De erytrocyt heeft energie nodig om een bivalente vorm te houden, ionenpompen
te laten werken, de gereduceerde toestand van SH-groepen te behouden en de
vorm van de cel te behouden.
o Verouderde erytrocyt krijgen steeds meer disfunctionele eiwitten
o Hemolyse ontstaat door beschadiging van de energievoorziening, verkregen
afwijkingen in de celmembraan, of congenitale afwijkingen in de celmembraan
Beschadiging energievoorziening
Vaak door enzymdeficiënties
Glycolyse
Congenitaal: hexokinase, pyruvaatkinase en fosfofructokinase.
Verder PPP voor het in staat houden van glutathion-houdende
disulfiden (GSH) in de celmembraan en Hb met NADPH en enzym
glucose-6-fosfaat dehydrogenase (G6-PD).
Abnormaal hemoglobine
Erfelijke en verkregen afwijkingen van de celmembraan
o Erfelijke en verkregen afwijkingen van de celmembraan
Afwijkingen van de celmembraan zorgen vaak voor afwijkende vormen, en
dus in verminderde gaswisseling
Opbouw membraan: membraan met cholesterol, glycolipiden, fosfolipiden
en glycoproteïen ankyrine spectrine- en actine moleculen die
submembraneus cytoskelet vormen
Lipide afwijkingen kunnen ook verkregen zijn door leverproblemen
o Chemische beschadiging van erytrocyten
Nitraten
Nitraat wordt nitriet door bacteriën. Nitriet kan Hb omzetten tot
MetHb.
Tevens Heinz bodies mogelijk
Lage dosis methyleenblauw activeert NADPH-afhankelijk MetHb-
reductase antidote
Koper
Koperstapeling in lever
Bij vrijkomen in bloedbaan opname in ery
, Daar problemen met enzymen en oxidatie
Lood
Verstoord Hb-synthese
Lijkt op ijzergebrekanemie
Zink
Via onbekende pathogenese hemolyse
Via corpora aliena
o Mechanische beschadiging van erytrocyten
Botsingen met afwijkende vaatwanden, synthetische hartkleppen of
intravasale fibrine draden
Intracellulaire parasieten
o Fysische beschadiging van erytrocyten
Waterintoxicatie
Brandwonden of hittebevangenheid
o Metabole beschadiging van erytrocyten
Acute hypofosfatemie
L-sorbose (zoetstof) bij honden. L-sorbose component die vrijkomt bij
afbreek remt hexokinase.
o Immunologische beschadiging van erytrocyten
o Meestal IgM of IgG, en zeer soms IgA
Heteroloog:
Alleen van belang in laboratoria met antisera tests.
Homoloog:
Antilichamen tegen soorteigen maar lichaamsvreemde
bloedgroepantigenen
Bij verkeerde bloedtransfusie
Kan ook voorkomen wanneer de moeder (door lek bv) antilichamen
heeft tegen de bloedgroep van het kind. Bij colostrum drinken kan
dan ernstige hemolyse voorkomen.
Veel diersoorten hebben een combinatie van bloedgroepen en dus
geen antilichamen hiertegen, maar nog steeds antilichamen tegen
verkeerd bloed
Autoloog:
Primaire IHA (immuungemedieerde hemolytische anemie):
kruisreactiviteit tussen bacterie/virus en RBC antigeen
Secundaire IHA: komt voor bij noeplasieën in bloedvormende
organen die antigenen veranderen van de RBC, of de specificiteit
van de afweercellen veranderen.
Opsonisatie: wordt gedaan door IgG (incompleet antilichaam hier genoemd)
en stimuleert fagocytose.
Hemolyse & agglutinatie: gedaan door IgM. Vormt membrane attack
complex. Kan meerdere RBCs binden, dus ook agglutinatie (te groot dus evt
mechanische schade).
Gestoorde erytropoëse
o Normaal: erytroblast met kern maakt Hb met RNA Hb neemt toe en RNA af
delingen erytroblasten worden kleiner uit het beenmerg celkern wordt
, uitgestoten voor het verlaten laatste RNA opgemaakt en Hb gemaakt binnen 24
uur na verlaten. (worden ook soms normoblasten genoemd ipv erytroblast)
o Bij anemie gaan RBCs sneller beenmerg uit en zijn dus groter, maar bevatten nog
minder Hb
o Reticulocyt test bepaald of er meer productie (is pas zichtbaar 4 dagen na ontstaan
anemie).
o Bij paarden verschijnen reticulocyten niet in het perifere bloed.
o niet regeneratieve anemie:
Verstoring proliferatie of differentiatie van stamcellen
Aplastische anemie/panmyelopathie = de vervanging van htp cellen
door vetcellen
Gebeurt hormonaal, viraal, fysisch (straling), toxisch en
farmacologisch
Bij alleen RBCs wordt de term pure red cell aplasia (PRCA) gebruikt.
Verstoring DNA synthese
Foliumzuur en B12 deficiënties
Evt ook nog andere vitamine deficiënties
Verstoring Hb synthese
IJzergebrek
o Te laag ijzergehalte in voeding of verhoogde behoefte
o Bij GD vaak bloedverlies; bij LH meestal voeding
Kopergebrek
o Bestanddeel belangrijke enzymen
o Koper te kort verstoort de absorptie van ijzer uit de darmen.
o Bij LH kan dit komen door grazen op land met molybdeen
(Mb). Dit werkt antagonistisch ten opzichte van de absorptie
van koper.
Secundaire non-regeneratieve anemie
o Meest voorkomend
o Eigenlijk altijd een combinatie met meerdere factoren die de hoeveelheid
bloedcellen verminderen.
o Denk aan: macrofagen die ijzer bij zich houden; lichte (evt interne) chronische
bloedingen, nierziekten (geen hormonale stimulatie + toxines), endocriene stoornis.
Aanpak van anemie in de praktijk
Anamnese
Heeft de eigenaar recent of in het verleden bloedverlies of bloedingen in de huid of
slijmvliezen geconstateerd?
Zijn de verschijnselen van de anemie acuut (enkele dagen) ontstaan, of is er sprake van
chronische verschijnselen (enkele weken) van anemie, eventueel met een verslechtering in
de laatste dagen?
Is de eigenaar afwijkende urine of ontlasting opgevallen, zoals bloed bij de ontlasting, zwarte
of oranjegele ontlasting?
Heeft de patiënt specifieke medicijnen gebruikt die een anemie kunnen veroorzaken?
Soms buitenland anamnese (babiose; leishmaniose)
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller PoekieDeBaas. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $5.37. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
52510 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now