Summary
Samenvatting Ziekteleer Respiratie
- Course
- Institution
Alle ziekteleer van Respiratie en Circulatie uitgebreid en compleet samengevat zodat je niets mist op je tentamen.
[Show more]
1 review
By: nienkewaarheid00 • 2 year ago
Great summary!
By: ninadarda • 2 year ago
Hello Nienke, Thank you for your review. To improve the quality of future summaries, it will help to know what the tips and tops are. Would you like to share it? Thanks in advance! Greetings Nina
By: nienkewaarheid00 • 2 year ago
Hi Nina, I did this review by mistake, I see now. I'll modify it:)
By: ninadarda • 2 year ago
Reply deleted by the user
Seller
Follow
ninadarda
Reviews received
Content preview
ZIEKTELEER RESPIRATIESTELSELHOOFDSTUK 1: PATHOFYSIOLOGIE VAN RESPIRATOIRE AANDOENINGEN
Betrokken organen: longen, luchtwegen, thoraxwand, diafragma, longcirculatie en centraal zenuwstelsel
Afwijking? dyspneu
Verminderde ventilatie door: obstructie voorste luchtwegen (neus, keel, larynx, trachea) of ruimte innemend
proces borstholte
- Verstoorde functie ademhalingsspier, diafragma of sterke stimulatie ademhalingscentrum hetzelfde
verschijnsel
- Cardiovasculaire aandoeningen verstoren respiratiestelsel
Dyspneu: klinisch gevolg van disbalans tussen medullaire ademhalingscentrum en gewenst ventilatieniveau en
beperkte capaciteit van ademhalingsapparaat
VERMINDERDE VENTILATIE EN DIFFUSIE
Expiratie = passief
Inspiratie = actief
MECHANICA VAN DE ADEMHALING
2 mechanische krachten bij inspiratie:
- Kracht om longen en thorax te vervormen
- Kracht om luchtwegweerstand te overwinnen bij instroom/uitstroom van gas (
Het sterkst halverwege inspiratie/expiratie
Compliantie: de relatie tussen het volume en de opgewekte negatieve druk (CL=∆VL/∆PL)
- Bij longaandoeningen neemt statische kracht neemt toe, maar compliantie en weefselelasticiteit
neemt af
- Vb: verbindweefseling van long tgv ontsteking minder weefselelasticiteit
- Beïnvloed door oppervlaktespanning tussen water en lucht in aveoli (overwonnen bij insiratie om
nieuwe lucht te krijgen) kleine straal van aveoli, grootste oppervlaktespanning (wet van Laplace)
o Surfactanteiwitten gemaakt door pneumocyten type 2 verlagen oppervlaktespanning
o Bij te weinig surfactanteiwitten vallen aveoli samen door te hoge oppervlaktespanning
Foetale atelectase: lage compliantie door onvoldoende surfactant
Atelectase: onvoldoende rijping aveoli door lokale compressie of pneumonie
(vermindering van aanmaak van surfactant)
Dynamische kracht: afhankelijk van luchtstroomsnelheid en luchtwegweerstand (Palv=∆VL/min x RLW)
- Meer energie bij luchtwegvernauwing expiratie onvoldoende snel en lucht blijft achter in longen
toename van FRC (functionele residuale capaciteit) meer kracht tijdens inspiratie
o FRC: volume met lucht die achterblijft aan het einde van expiratie
- Meer mucus bronchoconstrictie
o Intraluminale druk groter dan extraluminale druk kleine luchtwegen zonder kraakbeenring
passabel voor lucht
o Extraluminale druk groter dan intraluminale druk dyspneu door dichtgedrukte kleine
luchtwegen
Intraluminale druk: druk in bronchien geleverd door elastische longdruk
Extraluminale druk: geleverd door uitademingsspieren
Equal pressure point (EPP): plek van intraluminale en extraluminale druk hetzelfde
Airtrapping: Obstructie van bronchus lucht moeilijk weg en blijft achter
Chronische longaandoening paard:
- Hyperinflatie om elasticiteit toe te nemen expiratie loopt passief diafragma wordt wel vlakker,
dus minder kracht tijdens inspiratie (wet van Laplace)
- Abdominale actieve ademhaling
Restrictieve aandoening diepe inademing bemoeilijkt (grote statische kracht) costale ademahaling
Obstructieve aandoening voorste luchtwegen luchtstroom gehinderd dynamische kracht omhoog
abdominale ademhaling
,NEURALE REGULATIE
Parasympaticus gestimuleerd Ach afgifte op muscarinereceptor op gladde spier Ca2+ afgifte
bronchoconstrictie en mucussecretie
Sympaticus gestimuleerd catecholamines op Beta2-receptor meer cAMP relaxatie
Sympaticus en parasympaticus in evenwicht, bij verschuiving van evenwicht naar ene kant, worden receptoren
van andere kant minder gevoelig
Regulatie bronchotonus:
- Irritatiereceptoren: in epitheelcellen van luchtwegen, zorgen voor hoest, versnelde ademhaling en
tachycardie (door stoffen, gassen, koude lucht)
- C-receptoren: in interstitium van aveolaire wanden en prikkeling door mechanische irritatie
(brachycardie + oppervlakkige ademhaling)
- Rek- en strekreceptoren: tijdens inademen geactiveerd, remming Ach bronchodilatatie
o Kortdurige hyperinflatie remming inspiratiecentrum (Hering-Breuer-Reflex)
NIET-NEURALE REGULATIE
Niet-neurale regulatie gebeurt door stoffen:
- Peptiden bij ontstekingen/bloedstolling/allergische reactie
- Histamine, serotonine, substance P, platelet activating factor (PAF) en prostaglandinen
bronchoconstrictie
- VIP en leukotriënenantagonisten bronchodilatatie
DE LONGCIRCULATIE
Longcirculatie gevormd door vaatbed met hoog volumecapaciteit en lage weerstand, beïnvloed door alveolaire
druk.
Dorsaal gedeelte van longen is expiratoire alveolaire druk groter dan alveolaire druk minimale doorbloeding
bij laag ademvolume
Ventraal gedeelte van longen pulmunale druk groter dan alveolaire druk bij lage ademvolumes door deze
longcapillairen
Longoedeem door pulmonale hypertensie en linker atrioventriculaire klepinsufficiëntie dyspneu
LONGOEDEEM
Om longcapillairen bindweefsel die ook alveolen omgeeft Wanden permeabel voor kleine moleculen en
water (filtratiedruk wel beperkt) klein deel aan water dat wel in interstitium kan wordt afgevoerd naar
lymfeknopen longinterstitium blijft droog
Interstitieel oedeem wanneer hoeveelheid vloeistof 50% toegenomen is
- Oorzaken: toegenomen capillaire druk (door hartafwijking) of vloeistof/eiwitten uit bloed naar lumen
van alveolen (door inademing giftige gassen)
- Gevolg: afname diffusiecapaciteit
- Behandeling: richten op diurese (vermindering capillaire hypertensie) en gasmengsel met veel O2
vasodilatatie en pulmunale bloeddrukdaling
HOOFDSTUK 2: PATHOLOGIE VAN RESPIRATOIRE AANDOENINGEN
Dyspneu bij dieren die door mond ademen labiaal ademen, verminderde prestatie
Mechanismen voor bescherming tegen pathogenen: niezen, reverse sneezing, proesten, hoesten en
bronchoconstrictie (continu actief)
Mechanisme te lang aanwezig? luchtwegaandoening
Mechanisme schiet tekort? aspecifiek ontstekingsproces treed op ( specifiek ontstekingsproces)
ANATOMIE
, Grote luchtgeleidende wegen (neus, larynx, trachea, bronchi): pseudomeerlagig epitheel met trilhaar- en
slijmbekercellen, borstelcellen, basale cellen en granulocyten (amine precursor uptake and decarboxylation
(APUD)-cellen)
- Uitzondering: in neus meerlagig plaveiselepitheel
- Lamina propria: muceuze en sereuze klieren, bloedvaten, lymfevaten, zenuwen
- Rond trachea: kraakbeenringen die dorsaal onderbroken zijn waar spiertjes samenkomen
- Bronchiale boom: spierlaag breidt circulair uit en kraakbeen neemt af in losse eilandjes
- Bronchioli: geen kraakbeen of klieren met circulaire spierlaag met kubisch epitheel (trilharen en clara
cellen)
- Aveoli (longblaasjes): uitwisseling met bloed
Variaties van vogels: geen epiglottis, kraakbeenringen gesloten, van trachea naar hoofdbronchi zit syrinx
(geluidsorgaan), luchtzakken (plaveisel- tot kubisch epitheel), geen diafragma (geen negatieve thoraxdruk, dus
ademhaling door in- en uitzetten van thorax geregeld)
- Route lucht: trachea primaire en secundaire bronchi longen en caudale luchtzakken (50-50)
craniale luchtzak buitenwereld (totaal van 2 ademteugen nodig)
REACTIEPATRONEN LUCHTAANVOERENDE GEDEELTE
Mucosa van luchtwegen met barriere van mucus dat door trilhaarepitheel richting keel wordt afgevoerd en
bronchial associated lymphoid tissue (BALT). Doorbraak door virus/toxine ontstekingsreactie
DEGENERATIE EN NECROSE VAN HET EPITHEEL
Desquamatie: loslaten van trilhaarepitheel van epitheliale bekleding (snel herstel door snelle proliferatie van
basale cellen)
Hydropische degeneratie, apoptose en necrose van epitheelcellen gevolgd door desquamatie binnendringen
in onderliggend weefsel necrotische ontsteking OF meerkernige reuscellen (zie pinkengriep/bovine
respiratory syncytial virus of para-influenza 3)
CATERRALE ONTSTEKING
Irritatie agens of afgestorven epitheelcellen prikkeling slijmbekercellen en klieren overmatige
mucineproductie + hyperemie + oedeem in l. propria sereus vocht en leukocyten
Ontsteking verdwijnt snel als exsudaat afgevoerd wordt
(MUCO)PURULENTE ONTSTEKING
Beeld van catarrale ontsteking purulente ontsteking door exsudaat met neutrofielen + slijm + oedeem
degeneratie neutrofielen (slijmerig, troebel en wit/geel van kleur)
Exsudaat niet verwijderen? oiv ontstekingsmediatoren en toxinen sterft onderliggend epitheel af
FIBRINONECROTISCHE ONTSTEKING
Exsudaat heeft veel fibrine en/of necrose membraan ontstaat ( afstoting ulceratie)
Vooral bij boosaardige catarraalkoorts (BCK) en infectieuze bovine rhinotracheïtis (IBR)
CHRONISCHE ONTSTEKING
Hyper- en metaplasie van het epitheel: chronische prikkeling + beschadiging van epitheel basale cellen
willen schade herstellen irriterende agens blijft aanwezig meerlagig epitheel (hyperplasie) + meer
mucinen nog langere prikkeling? Plaveiselepitheel met verhoorning (metaplasie) of neoplastische
ontaarding (plaveiselcarcinoom)
Bij vogels: metaplasie van syrinx bij chronisch vitamine A tekort
In (sub)mucosa en adventitia meer bindweefsel + infiltratie lymfocyten, plasmacellen en monocyten
uitgroeien tot BALT met eventueel woekering van mucosa
Bronchiëctase: bij purulente ontsteking pus in bronchus niet afgevoerd ontstaat destructie van de wand door
ontstekingsmediatoren (eventuele ulceraties) verwijding (ectasie) door druk van mucus
- Divertikel
- Circulaire verwijding
- Bij Atelectase (gebrekkige/afwezige ontplooiing van alveoli) geen goede prognose
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller ninadarda. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $3.26. You're not tied to anything after your purchase.
Can Stuvia be trusted?
4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)
78252 documents were sold in the last 30 days
Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now