100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Samenvatting HEMATOLOGIE - hoofdstuk 13: Pathologie van de erytropoïese $3.21   Add to cart

Summary

Samenvatting HEMATOLOGIE - hoofdstuk 13: Pathologie van de erytropoïese

2 reviews
 468 views  0 purchase
  • Course
  • Institution
  • Book

Samenvatting van Hoofdstuk 13 van het boek Hematologie van Hoffmann met ISBN .

Preview 2 out of 7  pages

  • No
  • Hoofdstuk 13
  • January 21, 2016
  • 7
  • 2015/2016
  • Summary

2  reviews

review-writer-avatar

By: ymkjebrouwer • 6 year ago

review-writer-avatar

By: jeroen55vangent74 • 6 year ago

avatar-seller
Hoofdstuk
13

Pathologie
van
de
erytropoïese



Ijzergebreksanemie

De
meest
voorkomende
oorzaak
van
anemie
is
een
tekort
aan
ijzer.
Door
ijzergebrek

verloopt
de
differentiatie
en
uitrijping
van
de
erytropoïese
normaal
tot
het
stadium
waarin

de
cellen
hemoglobine
gaan
synthetiseren.
Vanwege
het
tekort
aan
ijzer
kan
er
per
cel

onvoldoende
heme
gemaakt
worden,
dus
ook
onvoldoende
hemoglobine.
De
gemiddelde

Hb-­‐concentratie
per
cel
(MCHC)
verlaagd,
ook
de
vulling
van
de
erytrocyten
(MCV)
is

verlaagd
en
ook
de
MCH
is
verlaagd.
De
erytrocyten
bij
ijzergebreksanemie
zijn
dus

microcytair
en
hypochroom.
De
concentratie
reticulocyten
is
meestal
slechts
licht
verhoogd.

In
een
bloeduitstrijkje
worden
microplane,
hypochrome
erytrocyten
gezien
met
in
ernstige

gevallen
ook
schietschijfcellen
en
soms
elliptocyten.
Bij
een
ijzergebreksanemie
is
de

ferritineconcentratie
altijd
verlaagd,
tenzij
er
gelijktijdig
een
infectie
of
andere

acutefasereactie
bestaat,
waardoor
ferritine
normaal
of
zelfs
verhoogd
kan
zijn.
Omdat
de

concentratie
ijzer
en
transferrine
in
serum
van
nature
nogal
sterk
varieert,
zijn
deze
twee

parameters
minder
bruikbaar
dan
ferritine.
Een
deel
van
de
transferrinereceptor
kan
van
de

celmembraan
worden
afgesplitst
en
komt
in
oplosbare
vorm
in
het
plasma
voor.
De

plasmaconcentratie
van
oplosbare
transferrinereceptoren
is
een
nieuwe
parameter
om

ijzergebrek
vast
te
stellen.
Beenmergonderzoek
is
vrijwel
nooit
noodzakelijk
om
een

ijzergebreksanemie
vast
te
stellen.
Men
vindt
dan
een
normaal
of
licht
verhoogd
percentage

erytroblasten,
die
vaak
kleiner
zijn
dan
normaal
(microblasten).
Het
uitvoeren
van
een

ijzerkleuring
is
altijd
noodzakelijk.
Bij
een
ijzergebreksanemie
is
in
beenmerg
geen
ijzer

aantoonbaar,
noch
in
de
opslagplaatsen
(macrofagen,
die
het
reticulo-­‐endotheliale
systeem

in
beenmergbrokjes
vormen),
noch
in
de
erytropoïetische
cellen.

Wanneer
er
onvoldoende

ijzer
beschikbaar
is
om
in
het
heme
in
te
bouwen,
wordt
zink
als
alternatief
gebruikt.
Er

ontstaat
dan
zinkproporfyrine
dat
op
een
eenvoudige
manier
te
bepalen
is.
Hoewel
deze

bepaling
in
Nederland
niet
veel
gebruikt
wordt,
kan
een
ijzergebrek
ermee
opgespoord

worden,
nog
voordat
dit
tot
een
duidelijke
anemie
leidt.
Meestal
ontstaat
ijzergebrek
door

overmatig
bloedverlies,
bijvoorbeeld
door
maag-­‐
of
darmbloedingen
of
door
bloedverlies

tijdens
de
menstruatie.
Slechte
voeding
met
te
weinig
ijzer
kan
natuurlijk
ook
tot
ijzergebrek

leiden,
maar
dit
komt
in
de
westerse
wereld
weinig
voor.
Ook
kan
ijzergebrek
ontstaan
door

verhoogde
behoefte,
bijvoorbeeld
tijdens
zwangerschap,
of
door
slechte
opname
ten

gevolge
van
darmafwijkingen
(malabsorptie).


Ijzergebrek
wordt
behandeld
door
naast
het
bestrijden
van
de
directe
oorzaak,
de

ijzervoorraad
in
het
lichaam
aan
te
vullen
door
ijzerpreparaten
toe
te
dienen.
In
ernstige

gevallen
van
anemie
kan
bloedtransfusie
noodzakelijk
zijn.
In
beide
gevallen
leidt
dit
tot
het

gelijktijdig
aanwezig
zijn
van
hypochrome,
microcytaire
erytrocyten
(nog
gemaakt
tijdens
het

ijzergebrek)
en
normochrome,
normocytaire
erytrocyten
(toegediend
in
donorbloed
of

gemaakt
zodra
er
weer
ijzer
beschikbaar
was).
Zo’n
beeld
van
twee
populaties
erytrocyten

noemt
men
dimorf.








, Anemie
bij
chronische
ziekte

De
tweede
belangrijke
oorzaak
van
anemie
is
het
type
dat
geassocieerd
is
met
chronische

ziekten,
zoals
chronische
ontstekingen
(reuma)
of
systeemziekten.
De
mate
van
anemie
is

meestal
mild
of
matig,
de
erytrocyten
zijn
normochroom
en
normocytair.
Soms
zijn
de

erytrocyten
licht
hypochroom,
omdat
de
ontstekingscellen
lactoferrine
(een
ijzerbindend

eiwit)
produceren.
De
concentraties
van
ijzer
en
transferrine
in
serum
zijn
verlaagd,
terwijl

ferritine
soms
normaal
is,
maar
meestal
verhoogd
als
uiting
van
het
ontstekingsprocess.
De

concentratie
van
oplosbare
transferrinereceptoren
is
zelden
verhoogd.
In
het
beenmerg
is

de
hoeveelheid
kleurbaar
ijzer
toegenomen.
Men
neemt
aan
dat
dit
type
anemi
wordt

veroorzaakt
doordat
het
vrijkomen
van
ijzer
uit
de
voorraden
in
het
reticulo-­‐endotheliale

systeem
gestoord
is.
Het
is
namelijk
aangetoond
dat
interleukine-­‐1,
een
cytokine
dat
bij

ontstekingen
vrijkomt,
bevordert
dat
ijzer
in
de
macrofagen
blijft
opgeslagen.
Er
is
dus
meer

dan
voldoende
ijzer
aanwezig,
maar
het
kan
niet
goed
gebruikt
worden
voor
de

erytropoïese.




Anemie
door
vitaminegebrek

Vitamine-­‐B12
en
foliumzuur
(folaat)
spelen
een
zeer
belangrijke
rol
in
de
DNA-­‐synthese.

Beide
vitaminen
moeten
in
de
darm
uit
het
voedsel
worden
opgenomen.
In
normale

omstandigheden
is
er
van
beide
verbindingen
een
flinke
voorraad
in
de
lever
aanwezig.

Wanneer
men
langdurig
verkeerde
voeding
gebruik,
kan
er
een
tekort
ontstaan
aan
deze

vitaminen
en
zulke
tekorten
leiden
tot
zogenaamde
megablastaire
anemie.


Vitamine
B12
kan
alleen
worden
opgenomen
wanneer
het
gebonden
is
aan
een
dragereiwit,

intrinsic
factor.
Dit
wordt
gevormd
door
cellen
in
het
maagslijmvlies.
Bij
bepaalde

maagaandoeningen
kan
er
te
weinig
of
geen
intrinsic
factor
worden
gevormd.
Bij

pernicieuze
anemie
maakt
de
patiënt
auto-­‐antistoffen,
die
de
bin
ding
van
vitamine-­‐B12
aan

intrinsic
factor
kunnen
remmen.
Het
effect
is
steeds
dat
er
te
weinig
vitamine
B-­‐12
kan

worden
opgenomen
en
dat
de
voorraad
in
de
lever
uitgeput
raakt.


Bij
een
te
lage
concentratie
vitamine-­‐B12
of
foliumzuur
raakt
de
rijping
van
de
kern
van

erytroblasten
achter
op
de
uitrijping
van
het
cytoplasma.
Dit
fenomeen
wordt

rijpingsdissociatie
genoemd,
het
wordt
gekenmerkt
door
grote
kernen
met
een
zeer
fijne,

losmazige
structuur
in
een
cytoplasma
dat
minder
basofiel,
dus
rijper,
is
dan
men
op
grond

van
de
kern
zou
verwachten.
Door
de
grote
kern
zijn
deze
erytroblasten
veel
groter
dan

normaal
en
hieraan
ontlenen
ze
hun
naam:
megaloblasten.
De
megaloblasten
differentiëren

tot
megalocyten,
maar
er
gaan
ook
veel
megaloblasten
ten
gronde
voordat
ze
helemaal
rijp

zijn.
Megaloblastaire
anemie
is
dus
een
vorm
van
ineffectieve
erytropoïese.
De
afwijkingen

in
de
DNA-­‐synthese
beperken
zicht
niet
tot
de
erytropoïese;
ook
de
aanmaak
van
de

myeloïde
reeks
en
de
trombocyten
is
gestoord.
In
de
myeloïde
reeks
zijn
de
afwijkingen

vergelijkbaar.
De
kernen
van
de
onrijpe
stadia
zijn
groot
tot
zeer
groot
(aangeduid
met
de

term
reuzenvormen)
en
ze
hebben
een
vrij
losse
structuur.
De
rijpste
vormen,
de
neutrofiele

segmentkernige
granulocyten,
hebben
veel
meer
kernsegmenten
dan
gebruikelijk.
Dit
wordt

hypersegmentatie
genoemd.
De
trombocyten
bij
vitamine-­‐B12-­‐
of
foliumzuur
tekort
zijn
ook

macroplaan
(macrotrombocyten).

In
bloed
vindt
men
bij
een
vitamine-­‐B12-­‐
of
foliumzuurtekort
macrocytaire
erytrocyten,
het

MCV
bedraagt
meestal
meer
dan
110fl.
In
een
uitstrijkpreparaat
worden
megalocyten

gezien,
die
normochroom
of
hypochroom
zijn,
en
soms
ook
andere
erytrocytafwijkingen.

Zeer
kenmerkend
is
de
hypersegmentatie
van
de
neutrofiele
granulocyten.
De
concentratie

van
ijzer
en
ferritine
is
meestal
normaal,
terwijl
bilirubine
en
lactaatdehydrogenase
(LD)

verhoogd
zijn
als
uiting
van
ineffectieve
erytropoïese.
In
beenmerg
bestaat
het
klassieke

megablastaire
beeld
zoals
hierboven
vermeld.
Bij
een
ijzerkleuring
van
het
beenmerg
kan

het
percentage
erytroblasten
dat
ijzer
bevat
(sideroblasten
genaamd)
verhoogd
zijn.

Vanzelfsprekend
is
de
concentratie
folaat
of
vitamine-­‐B12
in
serum
verlaagd.

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller aBoer. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $3.21. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

70055 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$3.21
  • (2)
  Add to cart