DD: indigestie zeker meespelen, cardiaal probleem niet afschrijven
Alles verlaagd, in orde → blijven als risicofactoren meespelen (maar misschien recent behandelt)
Als risicofactoren beschouwen, ondanks ze behandelt zijn
Anamnese
- Geen pijn, bij inspanningen korter van adem
KO: aortaruptuur → aortainsufficientie, klepinsufficientie ontwikkelen → palpatie van halsvaten
- Lichte crepitaties → stuwing van vocht in de longen, eerste fase van longoedeem (hartfalen)
- Bloeddruk aan de lage kant (109/65) → misschien vagaal beeld (vagale syncope)
o Hartfunctie verslechteren → minder kracht om op te pompen, lager slagvolume → lager hartdebiet
→ lagere bloeddruk
- Halsvenen: tekenen van rechterhartfalen (niet gestuwd)
- Carotiden pulseren ook nl
- Nergens drukpijn, loslaatpijn → gal uitsluiten
Verwijzen elektrocardiogaram (weten geen ischemisch hartlijden met risicofactoren, anamnese en KO)
- Bloedklonters tegenhouden → aspirine kauwen (160mg)
- Cedocard 5 mg→ NO vrijzetten, vasodilatatie geven (niet laten rondwandelen, BD te laag),
vasodilatatie in kransslagaders voor maximale O2 naar aders
112 bellen (vragen MUG)
2
,ECG
- Nu
o 12 afleidingen op ECG
o V1, V2,V3 → diep negatieve T-toppen (negatieve deflectie) → aanwijzing voor acute ischemie (tekort
van zuurstof aan hartspier), voorwand van het hart (ernstig ischmisch probleem over meest
belangrijke deel van hartspier)
- 2 jaar geleden
o Nieuw gegeven, normale configuratie
Labo
- Myocardiale enzymes → vrijkomen bij necrose van hartspiercellen
- Laag Hb → net aanvaardbaar, leukocytose nl → niet infectieus
- Nierfunctie goed (belangrijk voor medicatie, dosisaanpassing in fucntie van nierfunctie)
Belangrijkste enzymes
- Troponine I → gevoelige testen voor enzymes
- Normale detectiegrens
Troponine I gestegen, licht verhoogde troponines → belangrijk, meest gevoelige, meest vroege marker die gaat
veranderen
ECG, troponine positief → iets mis
Diagnose: Acuut coronair syndroom (nSTEMI)
- Snel mis, verleden nooit problemen gehad
- In 3 fases
o Instabiele
o ST-elevatie myocardinfarct STEMI
o Non-stemie infarct nSTEMI
Behandeling
- Ticagrelor geven 180mg (plaatjesremmer)
- Bloedstollingsremming heparine (5000 IE)
- Cedocard IV → zo veel mogelijk bloed naar myocard, vasodilateren
Planning
- Opname CCU (speciale vorm INZO) → goede controle, ECG in het oog houden
- Opvolgen enzymes, cathe nu of over 24-48u
o Beslissen: dringend/uitgesteld (korte afkoelingsperiode) catheriseren → kransslagaders beoordelen
o In lies/radialis (pols)
o Afkoelingsperiode: acute trombus bovenop atheroomplaque → trombus meer rommelen → proces
versterken, eerst medicatie geven > trombogeen mechanisme verminderen → veiliger om te
catheriseren
Aortawortel: coronaire cuffs → links en rechts kransslagaders
- In ostium van linker en rechter → contrast gaan inspuiten (coronaire mooi tonen, aflijning bloedvaten)
- Hoofdstam splitsen (LAD) → groene pijl duidelijke vernauwing bloedvaten (aderverkalking, binnenwand,
lumen in belangrijke mate afgenomen)
Doorheen vernauwing draadje brengen, ballon schuiven → opblazen met paar atmosferische druk, atheroomplaque
uitduwen en lumen gaan dilateren
3
, 2 ACUUT CORONAIRE SYNDROMEN ACS
3 elementen in ACS
Ischemie: zuurstoftekort hartspier
- Hartcirculatie: kransslagader > plitsen links en rechts
o Linker: hoofdstam beginnen en opsplitsen linker anterior descendens LAD (voorwand lopen, septum
aansluiten op hartwand), vertakking rond mitraalring → circumflex arterie), rechter rond
tricusspiedring
o Achterwand: rechterkrasslagader naar beneden naar apex (LAD aan voorkant naar beneden),
verlengde van circumflex
- Rechts dominant of links dominant systeem (afh welke de achterwand gaat bevloeien)
Levensbedreigende aandoeningen, acuut optreden
- Acuut risico
- Prognose slecht: mortaliteit na 1 jaar → 19% bij man, 26% bij vrouwen
- Gemeenschappelijke fysiopathologie
o Acute (sub)obstructie coronaire circulatie (chronisch)
- Belangrijk cardiologisch probleem
Instabiele angina
- Bij inspanningen kortademig worden
nSTEMIe myocardinfarct
- Bloedvat niet volledig dicht (doorheen vernauwing nog doorgaan, soms traag (piliform opening, geen totale
occlusie)
ST elevatie myocardinfrct, STEMI
- Prop-dicht bloedvat, niets loopt erdoor
Subobstructief: net voldoende bloed erdoor
- Voldoende O2 doorgaan → hartspier nog overleven, maar kan wel hartspiernecrose gaan optreden
- Enzymes-uiting: nSTEMIE (andere ECG als uiting van totale obstructie)
Presentatie dikwijls gelijkend, door ECG en enzymes bepaling → onderverdeling gaan maken
Op atheroomplaque plots trombus gaan vormen, ingewikkeld proces
- Bloedplaatjestrombus → klonter, die stollingssysteem in gang zetten → fibrinedraden krijgen, georganiseerde
trombus krijgen, stollingssysteem in gang zetten door wandbeschadigigng (bij atheroomplaque)
- Vele eiwitten meespelen → veel GM langs verschilelnde kanten gaan ingrijpen
- Plasmine: fibrinedraden afbreken, stollingscascade inwerken
Atherosclerotische plaque die meestal begin is (98%)
Vaatwand ophoping schuimcellen (LDL partikels opnemen, niet verwerkt krijgen, toenemen) → opstapeling cholesterol
in vaatwand, afgekapselt door bindweefsellaagje, lumen met endotheelcellen → nog endohteelaflijning
- Meer ovaalvormige aflijning, er is nog doorstroming aanweizg
- 80% vullen met atheroom vooraleer je last krijgt met doorstroming van bloed
Stabiele plaque plots instabiel worden → vulnerabele plaque, kwetsbaar worden → ontstekingsproces in
atheroomplaque, in cholesterolophoping, fibreuze afkapseling van vetopstapeling dunner worden → kwetsbaarder
worden → zo dun worden, kransslager met hoge debieten van bloed, hoge zuurstofnood → scheurtje gaan ontstaan in
aflijning (blauwe bliksem),
- Scheur: plaats lumen niet meer aflijnen met endotheelcellen (belangrijke rol in plaatsjesaggregatie tegen te
gaan, vasodilatatie induceren) , scheurtje → rechtsreeks contact mets stollingsfacotren en wat er rond ligt --<
acitvatie stollingsfactoren, risico plaatjes aggregeren
- Plaque: trombus bijkomend ontstaan
- Ontstekingsinfiltraat (dense kern), in vetophoping, verdunning optreden van bindweefsellaagje doorscheuren
→ ruptuur
Belangrijke parameter in nloed voor ontsteking → CRP (vaak licht verhoogde CRP → vele oorzaken)
Niet gebruiken bij coornaire atheromatose
4
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller Romosen. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $11.25. You're not tied to anything after your purchase.