Dit is een complete samenvatting voor het vak Heart failure and therapy (minor Biomedical Topics in healthcare). De samenvatting is geschreven in het Nederlands. Door deze samenvatting te leren behaalde ik een 9.75 voor dit vak!
Hoorcollege 1 – Physiology of the cardiovascular system
Excitatie-contractie koppeling
Contractie en relaxatie bepalen de cardiac output. Er is efficiënte pompfunctie door
de coördinatie van contractie en relaxatie van alle hartspiercellen die tegelijk
hetzelfde doen. Coördinatie wordt bereikt door excitatie contractie koppeling: de
contractie van een hartspiercel volgt op de elektrische stimulatie van de cel (met
een actiepotentiaal). Na het bereiken van de actiepotentiaal vindt contractie plaats.
Automatie van de excitatie
Excitatie van het hart vindt onafhankelijk plaats van hormonale of neuronale imput (kan wel een
invloed hebben, maar is niet noodzakelijk). Zonder hormonaal of neuronaal is de hartslag 100BPM.
Het hart is dus spontaan actief, dit komt door Pacemaker cellen
Actiepotentialen in het hart
• Sinusknoopcel: hebben een langzaam actiepotentiaal. Het rustmembraan potentiaal is
onstabiel; deze wordt steeds iets positiever tot de drempelwaarde wordt bereikt
(prepotentiaal). Dit actiepotentiaal wordt verspreid over het hart
• Ventrikelcel: hebben een snel actiepotentiaal en een stabiel rustmembraan potentiaal. Na+
en Ca+ kanalen zijn volledig gesloten tijdens rust. Na+ is maar kort open en Ca2+ is heel lang
open. K+ kanaal staat open en gaat pas dicht tijdens het actiepotentiaal.
Rustpotentiaal: concentratie verschil van ionen en de permeabiliteit van ionen. Wordt grotendeels
bepaald door K+. Na+ en Ca2+ zijn hoger buiten dan binnen en K+ is hoger binnen dan buiten. Het
rustpotentiaal is negatief (-60 mV)
Pacemaker cellen: produceren excitatie.
Elektrische signaal bestaat uit actiepotentialen
Actiepotentiaal in pacemaker cellen:
- Na+ kanaal (funny channel) staat altijd beetje open in pacemakercellen à Na+ stroomt de
cel dan binnen (door concentratieverschil), zonder dat K+ de cel uitstroomt. Dit maakt het
minder negatiefà spontane depolarisatie; pacemaker potentiaal.
- Drempelwaarde wordt bereikt (-40 mV)
- Ca 2+-voltage gated kanaal gaat open à kanaal is gevoelig voor voltage (bij drempelwaarde),
Ca2+ stroomt cel binnen à positiever
- Ca2+ kanaal gaat dicht, K+ kanaal gaat open en K+ stroomt naar buiten à repolarisatie
Hartslag
De hartslag wordt bepaald door
• Rustende membraan potentiaal van de SA knoop cellen
• Snelheid van de depolarisatie: helling van het prepotentiaal (start-punt van de depolarisatie).
Als rustpotentiaal hoger ligt dan wordt de drempelwaarde sneller bereikt.
1
,Beinvloeden van hartslag
• Parasympathisch: acetylcholine: opent K+ kanalen, rustpotentiaal wordt negatiever.
• Sympathische stimulatie: Noradrenaline op SA zorgt voor openen van Na+ kanaal à
drempelwaarde wordt sneller bereikt. Pre-potentiaal is steiler.
Actiepotentiaal CMs (cardiomyocyte)
Actiepotentiaal is snel en langdurend. Cardiomyocyten zullen
alleen actiepotentiaal ondergaan als buurcel hen activeert; Na+
inkomst is erg snel. Na kanaal opent door verandering in
membraan potentiaal in het milieu. Na+ stroomt erin. Kanaal is
snel en heeft grote capaciteit.
1. Actiepotentiaal start wanneer het membraan van de
ventriculaire contractiele cel de drempelwaarde (-75mV)
bereikt. Drempelwaarde wordt bereikt bij de intercalated disc
als gevolg van de excitatie van een aanliggende contractiele cel
2. Snelle depolarisatie: voltage-gated snelle Na+ kanalen openen; membraan wordt permeabel
voor Na+, dit stroomt de cel IN à depolarisatie van het sarcolemma
3. Plateau: Voltage-gated trage Ca2+ kanalen openen en extracellulair Ca2+ stroomt de cel IN.
K+ kanalen zijn gesloten à membraan blijft voor een tijde 0mV. het extracellulaire Ca2+
initiëren contractie door de vrijlating van Ca2+ reserves in het sarcoplasmatisch reticulum te
triggeren: contractie zet voort
4. Repolarisatie: trage calcium kanalen beginnen te sluiten en trage K+ kanalen beginnen met
openen: K+ ionen stromen de cel UIT. Het membraan potentiaal hersteld (wordt weer
negatief).
Refractaire periode: de membraan van de cardiale contractiele cel zal na een actiepotentiaal tijdelijk
niet normaal reageren op een 2e stimulus. Dit is essentieel voor contractie/relaxatie van de
cardiomyocyten. Refractaire periode is nodig omdat het hart moet vullen en pompen. Dus als het
alleen aangespannen staat kan het niet vullen. Is ook belangrijk voor het ritme. De refractaire
periode voorkomt dat de cardiomyocyt weer gaat aanspannen direct na aanspanning.
Rol van Ca2+ in de contractie
De aanwezigheid van een actiepotentiaal in het plasma
membraan van de cardiale contractiele cellen produceert
contractie door een verhoogde concentratie van Ca+ rond de
myofibrillen.
L type Ca2+ kanaal ligt in de t-tubule. Het actiepotentiaal wordt
verspreid komt in de T-tubule terecht. Hier worden de L-type
Ca2+ kanalen geopend (als respons op het actiepotentiaal). Ca2+
stroomt de cel in en komt op de RyR receptor van het sarcoplasmatisch reticulum (SR) terecht.
RyR (Ryanodine) zal openen door binding van calcium, hierdoor komt veeeeel calcium vrij (ong 10x zo
veel komt vrij als wat erin is gekomen).
2
,SR is een organel dat veel Ca2+ bevat (opslagplaats). Door het binden van de Ca2+ wordt het
opgeslagen Ca2+ uit het SR vrijgegeven (versteking van het signaal; ca induced ca release). Ca2+ leidt
tot contractie. SERCA neemt het vrijgekomen calcium ook gelijk weer op in
het SR (ATP-induced) (start direct na het vrijkomen)à dit is nodig voor het
ontspannen van de spiercellen (ontspannen kost dus ATP).
Contractie van de spiercellen: myosine bindt aan actine en trekt het actine
naar de M-line, Z-line verkort. Stimulans voor contractie is het vrijkomen van
Ca2+ ionen.
1. Tropomyosine blokkeert de troponineplaats, waardoor de binding
van myosine aan het actine verhinderd wordt
2. Ca2+ bindt aan Tn-C van het troponine, hierdoor
conformatieverandering à tropomyosine verschuift
3. Myosine kan binden aan actine. Myosine koppen voeren hun ATP-
ase POWERSTROKE uit en contractie vindt plaats
4. Myosine laat los van het actine, dit kost ATP
Conducting systeem: de geleiding van het hart
Cellen die de stimulus voor het samentrekken initiëren of verspreiden zijn
onderdeel van het conducting systeem. Deze cellen worden ook wel
pacemaker of conducting cellen genoemd.
Pacemaker cellen: zijn essentieel voor het verkrijgen van een normale
hartslag. Worden ook wel nodal cellen genoemd, omdat ze voorkomen in de noden:
• Sinoatriale (SA) node: ligt op het rechterhartoortje (bovenin rechter atrium) bij de vena cava
superior. Hier begint de elektrische stimulus en dus elke hartslag (in pacemaker cellen)
• Atrioventriculaire (AV) node: ligt op het atriumseptum. Geven de signalen van de SA node
door en werken als backup systeem. Vertraagt het signaal
Conducting cellen: verbinden de SA en AV nodes en verspreiden de contractiele stimulus door het
myocard. Deze cellen worden gevonden op de volgende locaties:
• In de Internodal pathways van de atria wanden. Verspreiden het signaal
van de SA naar de AV knoop
• In de ventrikels, in de AV bundel (ook wel de bundel van His) en in de
bundeltakken (die lopen tussen de ventrikels). De purkinje vezels liggen
verspreid in het ventriculaire myocard.
Geleiding van het hart
1. De hartcyclus begint met een actiepotentiaal vanuit de SA knoop. Het signaal
wordt verspreid door het conducting systeem naar AV knoop (via de internodal pathways en cel-
tot-cel contact). Hierdoor depolariseren de atria en ontstaat de p-wave. Deze stimulus heeft
alleen invloed op de atria omdat het cardiale skelet (angulus fibrosus) het atriale myocard
elektrisch isoleert van het ventriculaire myocard, 1 opening waar av bundel doorheen gaat
2. Dit signaal wordt vertraagd wanneer het de AV knoopt bereikt, omdat de nodal cellen een
kleinere diameter hebben dan de conducting cellen. De atria trekken samen. Het kost de impuls
ongeveer 100msec om door de Av knoop de bewegen. Deze vertraging is belangrijk, omdat
hierdoor de atria kunnen samen trekken voordat ventrikel contractie start. Hierdoor kunnen de
ventrikels vullen.
3. Het impuls gaat verder door het interventriculaire septum (via de bundel van His) en verspreid
zich door bundeltakken en purkinje vezels. Papillair spieren (aangedreven door bundeltakken)
trekken samen. Hierna trekken de ventrikels samen (door het actiepotentiaal in de spiercellen).
3
, Hartcyclus
Isovolumetrisch: volume blijft hetzelfde
• Vullingsfase
• Isovolumetrische contractie
• Ejectie
• Isovolumetrische relaxatie
Het stromen van het bloed door het hart wordt bepaald door drukverschillen.
Dus door de druk in het ventrikel lager te maken dan in het atrium kan het
bloed in ventrikel stromen. Druk in de ventrikels moet hoger zijn dan de druk
in de arteriën om het bloed uit het hart te pompen. Atriale druk is erg laag
1. Passieve vullingsfase: atria en ventrikel zijn ontspannen. Vulling vindt
plaats uit het veneuze systeem en stroom het rechter en linker atrium in:
inferior en superior vena cava leveren bloed vanuit het lichaam aan het
rechter atrium. Linker en rechter pulmonaire venen leveren bloed vanuit de longen aan het linker
atrium. Bloed stroomt door het atrium naar de ventrikel (er vindt geen contractie plaats). AV
kleppen zijn open, de halvemaanvormige (aorta/pulmonaire) kleppen zijn gesloten. Meeste
vulling is passief.
2. Atriale kick/boost: atria trekken samen (signaal is in AV knoop) Wederom vullen de ventrikels
zich. Av kleppen zijn open, halvemaanvormige kleppen zijn gesloten.
3. Isovolumetrische contractie: druk wordt opgebouwd in beide ventrikels maar er is geen ejectie.
Av-kleppen gaan dicht (halvemaanvormige kleppen zijn al dicht). AV kleppen voorkomen nu dat
het bloed, door de hoge druk, weer terug de atria instroomt. Ejectie is nog niet mogelijk omdat
de druk in de ventrikels hoger moet zijn dan in de arteriën (anders stroomt het bloed vanuit de
arterie ook de ventrikel in, bijvoorbeeld als je een defect hebt met je klep.).
4. Ejectie: halvemaanvormige kleppen zijn open, AV-kleppen zijn gesloten. Druk in de ventrikels is
hoger dan in arteriën.
5. Isovolumetrische relaxatie: (calcium wordt weer opgenomen in het SR, hartspier ontspant) druk
in de ventrikels wordt minder dan in de arteriën. Halvemaanvormige kleppen gaan dicht. Druk
van de ventrikels is nog steeds hoger dan de druk in de atria. Hierdoor blijven ook de av-kleppen
gesloten.
6. Passieve vulling. Druk in de atria is hoger dan in de ventrikels. Hierdoor opent de AV klep en kan
het bloed vanuit de atria in de ventrikels stromen. Havemaanvormige kleppen zijn gesloten
Ejectie LV & RV: Links is de ventrikeldruk veel hoger (weerstand in de longcirculatie is lager, minder
spier nodig in RV wand à dunner). Slagvolume is gelijk. (als het slagvolume van beide ventrikels niet
gelijk is dan krijg je ophoping van het bloed)
Diastolische bloeddruk in aorta is 80 mm Hg
Diastolische bloeddruk in pulmonaire arteries is 10 mm Hg
Cardiac Output (CO): Hartminuutvolume (HMV). Het volume dat per minuut door het linker ventrikel
gepompt wordt. Is een indicatie van de ventriculaire efficiëntie. CO = HR ´ SV
* Hartslag heeft meeste invloed op verhogen van CO
• CO = cardiac output (mL/min)
• HR = hartslag/hartfrequentie (slagen/min-1) (kan maximaal 250% verhoogd worden)
• SV = Slag volume (mL/slag) (kan verdubbelen). Hoeveelheid bloed dat uit het linker ventrikel
wordt gepompt tijdens contractie. Slagvolume (SV) = einddiastolische volume (EDV) –
eindsystolische volume (ESV)
- Einddiastolische volume (EDV): maximale volume aan het eind van de vullingsfase
(ventriculaire diastole)
- Eindsystolische volume (ESV): volume dat overblijft na ejectie (ventriculaire systole).
4
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller ninawesterman. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $9.49. You're not tied to anything after your purchase.
