Alle casusbesprekingen van FA-BA302 staan in dit document. Ook de voorkennis en alle zelfstudie die erbij hoort. Kortom dus ook al een goed document als samenvatting voor het tentamen.
1. Prevalentie (epidemiologie), symptomen en definitie hypertensie
a. Wijze van meten, diagnoseprotocol, afkapwaarden
Wijze van meten
- Indien de bloeddruk slechts licht verhoogd is, kan deze rustig geëvalueerd worden
over een periode van weken tot maanden.
- Indien de bloeddruk duidelijk verhoogd is of vergezeld gaat met orgaanschade,
andere risicofactoren voor hart- en vaatziekten of vastgestelde hart- en vaatziekten of
chronische nierschade, zijn herhaalde bloeddrukmetingen binnen een kortere periode
vereist om beslissingen te nemen over behandeling.
Streef bij personen ≤ 70 jaar naar een SBD < 140 mmHg. Streef naar een SBD <
130 mmHg indien de medicatie goed wordt verdragen, vooral bij personen met een
hoger risico door bv. comorbiditeit (zoals chronische nierschade).
Streef bij niet-kwetsbare ouderen naar een SBD < 150 mmHg. Overweeg de SBD
te verlagen naar < 140 mmHg als de behandeling goed wordt verdragen.
Streef bij kwetsbare ouderen naar een SBD < 150 mmHg onder voorwaarde van
voorzichtig titreren. Stop bij diastolische bloeddruk < 70 mmHg verder intensiveren
van de behandeling en overweeg dosisverlaging, ongeacht de hoogte van de SBD.
Diagnoseprotocol
Opstellen van een cardiovasculair risicoprofiel
Het cardiovasculair risicoprofiel is een overzicht van de volgende factoren die worden
vastgesteld door middel van anamnese, lichamelijk onderzoek en laboratoriumonderzoek:
anamnese:
o leeftijd;
o geslacht;
o roken (in pakjaren);
o familieanamnese met hart- en vaatziekten
o voeding
o psychosociale risicofactoren
o alcoholgebruik (in eenheden/dag);
, o lichamelijke activiteit
lichamelijk onderzoek:
o systolische bloeddruk
o body mass index (eventueel aangevuld met middelomtrek)
laboratoriumonderzoek:
o lipidenspectrum (TC, HDL-C, TC/HDL-ratio, LDL-C, triglyceriden);
o nuchter glucosegehalte;
o serumcreatininegehalte met (via de CKD-EPI-formule) geschatte glomerulaire
filtratiesnelheid (eGFR) en albumine-creatineratio in de urine.
(kennen voor de toets!)
Risicocategorieën bij wie geen kwantitatieve risicoschatting noodzakelijk is
Voor veel patiënten is een risicocategorie aan te wijzen zonder dat hun risico kwantitatief
geschat hoeft te worden. Voorbeelden daarvan zijn patiënten met reeds bestaande hart- en
vaatziekten, met diabetes mellitus en daarmee gepaard gaande orgaanschade, met
chronische nierschade en met extreem verhoogde risicofactoren.
Afkapwaarden
(Altijd systolische bloeddruk geeft iets aan over hypertensie. Diastolische bloeddruk niet,
neemt toe naarmate iemand ouder wordt)
b. Lichamelijke klachten en lange termijn complicaties
Lichamelijke klachten
Alleen bij extreem hoge bloeddruk:
- Duizeligheid
- Hoofdpijn
- Rusteloosheid
- Kortademigheid
- Problemen met zien
- Pijn op de borst
- Verwarring
- Oorsuizen
- Tintelingen
- Hartkloppingen
- Vermoeidheid
- Misselijkheid
Lange termijn complicaties
Hypertensie verhogen risico op complicaties zoals:
- Hartaanval
- Beroerte
- Chronisch hartfalen
- Oogproblemen
- Metaboolsyndroom
- Geheugen
- Aneurysma
- Hart- en vaatziekten
, c. Risicofactoren (i.e. welke factoren dragen bij aan een verhoogde kans op
hypertensie?).
Risicofactoren:
- Leeftijd
- Familiegeschiedenis
- Ras
- Overgewicht
- Niet fysiek actief
- Roken
- Te veel alcohol
- Te veel natrium in dieet
- Te veel kalium in dieet
- Stress
- Bepaalde chronische aandoeningen
- Zwangerschap
Hypertensie bij:
- Bovendruk SBD: van 140 mmHg of hoger
- Onderdruk DBD: van 90 mmHg of hoger
- Gebruik van bloeddrukverlagende medicatie
2. Pathofysiologie hypertensie
a. Normale fysiologische regulatie bloeddruk (herhaling BA-106)
Normale bloeddruk: 120/80
Hypertensie: >140/90
Hypotensie: 60/90
Systolische bloeddruk = bovendruk: na instroming
Diastolische bloeddruk = onderdruk: voor instroming
De bloeddruk hangt af van perifere weerstand en hartminuutvolume.
Bloeddrukmechanismen:
Baroreflex (korte termijn)
Baroreceptoren zijn drukreceptoren en zijn gelegen in de arteriën en maken deel uit van een
neuraal feedbackmechanismen die de gemiddelde arteriële druk reguleert.
Een stimuli bijv. verhoogde arteriele druk. Dit wordt waargenomen door de receptoren in de
halsslagader en aorta door het uitrekken van de arteriele wand bij verhoogde druk. Dit zorgt
voor een verhoging van de frequentie van actiepotentialen door de receptoren. Daardoor
stimulatie van de medulla via nerves vagus en glossopharyngeal nerve, door afferente
pathways naar centrale zenuwstelsel. Coördinatie in de medulla. Remming van hart en vaten
door efferente pathways vanuit CNS (=effector). Bradycardie en vasodilatatie werkt daardoor
de verhoging van bloeddruk tegen. Daardoor verlaagt de arteriële druk weer. Stimulatie van
parasympatisch zenuw en onderdrukking van sympatische zenuw.
ADH en RAAS systeem (lange termijn)
RAAS: bij hypotensie: slechte doorbloeding in de nieren en daardoor lage afferente arteriole
druk en verlaging van NaCl aan distale tubulus (macula densa), dit zorgt beide voor een
renine vrijlating uit de JG-cellen. De renine in het bloed wordt samen met de
angiotensinogeen uit de lever omgezet in angiotensine I. Angiotensine I wordt samen met
ACE uit de longen omgezet in angiotensine II. Dit kan aangrijpen op de AT-1receptoren en
deze reageren door middel van: vasoconstrictie (remming hypotensie en daarmee verhogen
bloeddruk), stimulatie adrenale cortex en afgifte androsteron voor stimuleren van resorptie
van natrium in de nieren en H2O en kalium secretie, en stimulatie hypofyse voor afgifte van
, ADH (vasopressine). Vasopressine zorgt dan weer voor meer water reabsorptie in de
verzamelbuis van de nier.
ADH: verlaagde bloeddruk zorgt voor afgifte ADH/vasopressine uit de hypofyse. Deze grijpen
aan op de V1 en V2 receptoren. V1: Gq eiwit PLCb IP3 en DAG verhoogd calcium
en Ach wat zorgt voor vasoconstrictie en daarmee verhoging bloeddruk. V2: Gs eiwit AC
cAMP PKA verhoogde opening aquaporines anti-diuresis en zorgt daarmee voor
een verhoogde bloeddruk. Want stijging van osmolariteit. Bloedvolume stijgt door
waterresorptie uit het bloed en daardoor ook bloeddruk stijging.
b. Hypothesen m.b.t. ontsporing normale regulatie (globaal).
- Leefgewoonten: ongezond eten, roken, overmatig alcohol gebruik, stress.
- Erfelijke factoren
- Leeftijd: des te ouder, des te hoger de kans op hypertensie.
- Menopauze: verhoogd gewicht na de overgang en daardoor hypertensie.
- Diabetes
- Zwangerschap
3. Lange termijn gevolgen (onbehandelde) hypertensie
a. Cellulair (capillair endotheel, relatie atherosclerose)
Door endotheelbeschadiging (door bijv. Hypertensie) en vasculaire proliferatie (door
verhoogde druk) zijn effecten die atherosclerotisch proces versterken. Hoge bloeddruk
brengt extra kracht op slagaderwand. In de loop van de tijd kan deze extra druk de slagaders
beschadigen, waardoor ze kwetsbaarder worden voor vernauwing en opbouw van plaques in
verband met artherosclerose.
Door de hoge bloeddruk kunnen beschadigingen aan de wanden van de slagaders ontstaan.
Witte bloedcellen, vetten en cholesteroldeeltjes hechten zich makkelijk aan de beschadigde
vaatwand die daardoor dikker wordt. Dit wordt slagaderverkalking genoemd. Door de
slagaderverkalking raken de bloedvaten vernauwd en neemt de weerstand in de bloedvaten
toe. Dit betekent dat het hart steeds sneller moet werken om het bloed rond te pompen.
b. Orgaan (linker ventrikel hypertrofie; toegenomen vaatstijfheid en
atherosclerose; nierschade; netvliesschade)
Door de hoge bloeddruk wordt het hart geforceerd om harder te werken dan nodig is om
bloed naar de rest van het lichaam te pompen. Dit veroorzaakt een vergroting of verstijving
van de linker ventrikel (linker ventrikel hypertrofie). Deze vergroting of verstijving limiteert de
mogelijkheden van de ventrikel om het bloed door het lichaam te pompen (op den duur wordt
de hartspier slapper en neemt de pompkracht af). Deze toestand verhoogt het risico op een
hartaanval, hartfalen en plotse dood, omdat het hart bloed minder goed kan rondpompen.
Hoge bloeddruk is een van de meest voorkomende oorzaken van nierschade. Dit komt
doordat de grote arterien beschadigd raken die naar de nieren leiden als de kleine
bloedvaten (glomeruli) binnen de nieren. Schade aan beide zorgt ervoor dat de nieren de
afvalstoffen niet meer effectief uit het bloed kan filteren. Als resultaat daarvan kan een
gevaarlijke opeenstapeling ontstaan van vocht en afval.
Hoge bloeddruk kan de vaten beschadigen die bloed voorzien aan de retina. Indien ze
voldoende beschadigd zijn kunnen deze bloedvatten lekken of geblokkeerd worden, wat
resulteert in een retinopathie. Deze toestand kan leiden tot bloedingen in het oog,
microaneurisma’s, zwelling van de optische zenuw, vertroebeld zicht en compleet
gewichtsverlies. Bij een combinatie van diabetes en hoge bloeddruk is dit risico nog hoger.
The benefits of buying summaries with Stuvia:
Guaranteed quality through customer reviews
Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.
Quick and easy check-out
You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.
Focus on what matters
Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!
Frequently asked questions
What do I get when I buy this document?
You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.
Satisfaction guarantee: how does it work?
Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.
Who am I buying these notes from?
Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller anoukvankleef. Stuvia facilitates payment to the seller.
Will I be stuck with a subscription?
No, you only buy these notes for $8.07. You're not tied to anything after your purchase.
