100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Aantekeningen bij alle colleges Heart Failure and Therapy (AB_1211) $9.44   Add to cart

Class notes

Aantekeningen bij alle colleges Heart Failure and Therapy (AB_1211)

 7 views  0 purchase
  • Course
  • Institution

Aantekeningen bij alle colleges Heart Failure and Therapy. Behaald cijfer op basis van deze samenvatting leren: 9.5

Preview 3 out of 30  pages

  • December 19, 2022
  • 30
  • 2022/2023
  • Class notes
  • Nvt
  • All classes
avatar-seller
Lecture 1 Physiology of the cardiovascular system
Hartspiercel, cardiomyocyt, dwarsgestreepte spiercel.
Er zijn twee circulaties, longcirculatie en de systemische circulatie. Door de
longen zuurstof ophalen. RV pomp in longcirculatie in en LV naar de aorta. De
long onder veel langere bloeddruk, LV is altijd dikker omdat deze met hogere
druk werkt.
Het hart heeft als functie om O2 arm bloed naar de longen te pompen, O2 rijk bloed naar alle
organen. Samen met de bloed vaten geeft het adequate doorbloeding van alle organen.
Er is contractie en relaxatie nodig voor cardiac output. Veel spiercellen die tegelijk aan en uit moeten,
zodat er genoeg druk is. De efficiënte functie wordt bereikt door coördinatie van contractie en
relaxatie van hartspiercellen. Bereikt door excitatie-contractie koppeling: contractie van een
hartspiercel volgt op elektrische stimulatie van die cel. Actiepotentialen nodig om dit te doen.
Automatie van het hart: het hart kan zelfstandig samentrekking in afwezigheid van neuronale
of hormonale stimulatie (CNS). Er is wel neuronale of hormonale invloed, maar is niet nodig
om het hart samen te laten trekken. Automatie: spontaan actief doordat er pacemaker cellen
zitten.
Geleiding in het hart. Sinusknoop ligt bovenin het RA, daar zitten pacemaker
cellen, hier begint elke hartslag. Automatie van het hart ligt in
pacemakercellen. Het hart heeft een ‘standaard’ ritme van 100 slagen per
minuut. Er is input van CNS nodig om de hartslag lager krijgen voor rust.
Actiepotentialen in het hart langzaam in sinusknoopcel, snel in ventrikelcel.
Vorm van actiepotentialen is heel anders. In de sinusknoopcel een niet stabiel
rustmembraanpotentiaal, de ventrikelcel heeft wel een stabiel potentiaal in rust. De
sinusknoopcellen worden altijd positiever tot de drempelwaarde en daarna ondergaan ze een
actiepotentiaal. Dan weer terug naar beginpunt en naar drempelwaarde. Die actiepotentiaal
wordt verspreid door het hart. Door dit potentiaal is er een ritme = automatie.
Membraanpotentiaal wordt bepaald door ionen. Membraan is niet permeabel voor ionen,
behalve als er kanalen voor zijn. Concentratiegradiënten binnen en buiten cel, Na en K zijn hoog
buiten cel, Ca hoog binnen de cel. Er is in de cel een overschot van negatieve lading door eiwitten,
daardoor negatieve membraanpotentiaal in rust.
Rustpotentiaal: concentratie-verschil van ionen en permeabiliteit van ionen, grotendeels
bepaald door K+. Door openen en sluiten van kanalen ontstaan een actiepotentiaal.
Het Na+ kanaal (funny kanaal), staat altijd een beetje open in pacemakercellen. Na+ gaat dus
de cel in om gelijke waarde te bereiken. Er zijn niet veel Na+ kanalen en deze hebben lage
capaciteit, dus dit kost wat tijd. Membraanpotentiaal wordt minder negatief. Vervolgens
drempelwaarde bereikt, Ca2+ kanaal gaat open en daarna dicht als de lading te hoog is.
Dan gaat K+ kanaal open om K naar buiten te laten  cel wordt weer negatiever. Dit kost
geen energie/ATP, omdat het met het gradiënt meegaat.
Hartfrequentie wordt bepaald door actiepotentialen van pacemaker cellen, deze zijn te moduleren.
Mens heeft een range van 40-230 slagen per minuur (bpm). Te veranderen door
rustmembraanpotentialen te veranderen of snelheid van prepotentiaal.
Bij inspanning neemt de hartfrequentie toe, onder invloed van adrenaline/noradrenaline. Hormonen
van sympatische zenuwstelsel (nor)adrenaline, organiseren fight-or-flight response. Deze zorgen
voor openen van Ca2+ en Na+ kanalen. Minder negatief rustpotentiaal, verminderde repolarisatie en
dat leidt tot snellere depolarisatie. Snellere depolarisatie = steilere depolarisatie.
Parasympatisch (acetylcholine) zorgt voor openen van K+ kanalen, zorgt voor lagere rustpotentiaal
(hyperpolarisatie) en langer duren voor drempelwaarde bereikt is.
Ventrikelcellen hebben een stabiele rustpotentiaal, snelle steiging en een plateufase.
Vorm van ventrikelpotentiaal is belangrijk, snel aan, maar ook lang aan. Tijdens de rustfase
zijn Na en Ca kanalen dicht. Na+ kanaal gaat alleen open als er een signaal van andere cel
komt. Na+ open, Ca open en K+ open. De Na+ gaat kort open en dicht, Ca2+ gaat langzaam



1

, open en blijft ook langer open. K+ kanaal staat normaal open en gaat dicht tijdens
actiepotentiaal en aan het eind open voor repolarisatie. Refractaire periode: hierin kunnen cellen
niet gestimuleerd worden. Essentieel voor contractie/relaxatie van cardiomyocieten. Belangrijk voor
behoud van hartritme. Er is tijd nodig om te vullen, anders blijft de cel constant aangetrokken. Het is
ook belangrijk in het doorgeven van het signaal van cellen aan elkaar. Cel 1 moet aan 2 doorgeven,
maar niet andersom.
CA2+ EN CONTRACTIE. Hartspiercellen hebben buisjes in de cel, om te contraheren moet Ca2+
concentratie verhoogd worden in de cel. Lage waarde Ca2+ = géén contractie. L type Ca kanaal en
laten Ca de cel in. Sarcoplasmatisch reticulum (SR) is een organel, gespecialiseerd ER. Functie = Ca
opslaan. Normaal blijft Ca in het SR zitten, behalve als er Ca de cel in komt en bindt aan de RyR
receptor. Receptor gaat open en laat Ca uit SR vrij, dit is een versterker. Ca leidt tot contractie.
Tegelijk is er meteen opname van Ca door een pomp (SERCA), kost ATP. Lage Ca concentratie nodig
om de cel te laten ontspannen. Dit proces heet Calcium-induced-calcium-release.
De cellen trekken samen, de dwarsstrepen bewegen naar elkaar toe. Dwarsstrepen zijn Z
lijnen. Myosine en actine , dikke en dunne filament. Als myosine actine bindt, dan trekt het
myosine de actine een kant op. Als deze altijd elkaar kunnen binden, zou dit constant
gebeuren, maar door andere eiwitten kan he tniet altijd binden. Door het binden van Ca
kan myosine (kop) aan actine binden en leidt tot verkorting van de hartspieren
(samentrekken). Dit proces kost ATP, dat is het loslaten van myosine van actine.

Geleiding en ECG. Elektrocardiogram meet de eletrische activiteit van het hart. Een ECG
meet de elektrische verschillen tussen gebieden in het hart (de individuele actiepotentialen worden
niet gemeten). Wit is niet gedepolariseerd, geen potentiaalverschil tussen – en +. Signaal komt
binnen vanuit sinus, alleen daar depolarisatie. Er is dus een verschil in membraanpotentiaal, omdat
de cellen aan het begin al wel minder negatief zijn. Aan het eind zijn alle cellen gedepolariseerd, er
wordt dus geen signaal gemeten, omdat er geen verschil is. Er kan alleen gemeten worden waar
verschil/verspreiding van signaal door het hart is. ECG heeft een aantal toppen.
- P top = de sinusknoop, genereert het signaal en wordt doorgegeven door atrium naar AV
knoop. Voor de P top zijn alle atriumcellen in rustmembraanpotentiaal. Sinusknoopcellen zijn
er maar een aantal, atriumcellen worden gedegenereerd en geven signaal door naar andere
atriumcellen. Tijdens P top is er een gedeelte atriumcellen gedepolariseerd en een gedeelte
nog niet. De toppen zijn dus verschillen, gedeelte gedepolariseerd en gedeelte niet.
- QRS: verspreiding van depolarisatie golf door ventrikels. Doorgeven van signaal door AV is
vertraagd. Atria moeten eerst samen trekken en daarna pas ventrikels. Er zijn veel meer
ventrikelcellen dan atria, daardoor hogere piek bij QRS.
- T top: repolarisatie van ventrikels, cellen worden negatiever. Dat gebeurd niet tegelijk,
daarom spanningsverschil gemeten.
Aantal intervallen zijn te meten en er zijn bepaalde tijden voor.
- PR interval: atrium/AV knoop geleiding. QRS hoort bepaalde breedte te hebben in snelheid
van depolarisatie.
- ORS interval
- QT interval = hartfrequentie afhankelijk.
Willem Einthoven heeft het eerst ECG gemeten, apparaat was te groot voor het ziekenhuis, dus een
telefoondraad tussen ziekenhuis en het lab.
ECG meet spanningsverschil tussen plakkers op bepaalde plekken. Alleen spanningsverschil tussen
elektrodes die je plaatst. Welk signaal wordt gemeten tussen de twee elektrodes? Als het signaal
naar beneden loopt, meet je geen verschil. Oplossing is verschillende elektrodenparen gebruiken.
Uitslag ECG (in hoogte van de piek) is afhankelijk van: plaats van de electrode, hoe dichtbij het hart
en grootte van het hart.

Sinus knoop  cel tot cel geleiding en wat geleidingssystemen in atria  AV knoop 
geleidingssysteem door interventriculaire septum. AV knoop heeft bundeltakken, verspreidt signaal


2

, en eindigt in Purkinje vezels. Zo kan signaal snel door het hele ventrikel en tegelijk samentrekken.
Ook in ventrikel cel-tot-cel geleiding. Signaal eerst door septum en daarna pas naar ventrikels. Veel
geleiding van boven naar beneden, en van links naar rechts mis je veel.
De driehoek van Einthoven meet linker en rechter arm; linkerarm en linkerbeen; linkerbeen en
rechterbeen.
Ventriculaire depolarisatie begint in de bundel van His, in het septum  door L/R bundeltak 
eerst endocardium  vervolgens epicardium. Links heeft het hart meer massa dan rechts, dat
betekent links meer signaal dan rechts. Aan het einde van depolarisatie is er een klein gebied in LV
dat niet gedepolariseerd is, leidt tot negatief signaal aan het einde van QPR. Ventrikel gaan
repolariseren en dat leidt ook tot spanningsverschil, verspreiding gaat van buiten naar binnen. Cellen
die het laatste depolariseren, repolariseren ook het eerste weer.
Toppen van het ECG
 P-top: Depolarisatie van de atria
 PR-interval: geleiding door de AV knoop
 QRS: depolarisatie van de ventrikels
 T-top: repolarisatie van de ventrikels

DE HARTCYCLUS
Vullingsfase  isovolumetrische contractie  ejectie  isovolumetrische relaxatie.
Isovolumetrisch: de waarde blijft hetzelfde. Stromen van bloed door het hart wordt volledig
bepaald door drukverschillen.
AV kleppen, tussen atria en ventrikels. En aorta en pulmonaal kleppen. Fases van het hart:
Passieve vulling: atria en ventrikel ontspanning, vullen van atria en stroomt ventrikel in. Meeste
vulling van ventrikel is passief. Atrium fibrilleren is niet levensbedreigend, omdat het hart hier niet
helemaal van afhankelijk van is, er wordt ook passief bloed doorgegeven naar ventrikel.
Atriale kick: atria gaan samentrekken
Isovolumetrische contractie: er wordt druk opgebouwd in beide ventrikels, maar nog geen ejecties.
De AV kleppen gaan dicht door de druk in de ventrikels, voorkomt dat bloed terug naar atria gaan. Er
moet druk opgebouwd worden, omdat er anders bloed terugstroomt de ventrikel in (vanuit het
lichaam).
Ejectie: Als de druk in het ventrikel hoger wordt, dan gaan de kleppen van aorta en pulmonaal open.
Isovolumetrische relaxatie: druk wordt minder en lager, kleppen gaan dicht. Kleppen naar atria
blijven ook nog dicht, omdat de druk nog hoger is dan in de atria.

Druk-volume relatie. Om ventrikel te vullen, moet de druk lager zijn dan in atria. Om te ejecteren
moet de druk hoger zijn dan de aorta druk. De overbrugging van lage naar hoge druk en andersom
zijn de isovolumetrische fases.
Slagvolume = einddiastolisch volume (EDV) – eindsystolische volume (ESV). 80 ml/slag is gemiddeld.
Vaak ejectie fractie gebruikt, omdat het andere lastig te meten is. EDV – ESV / EDV = ~62%. Hartfalen
als het ejectie fractie onder 45% zit.
LV vs. RV: slagvolume is gelijk, terwijl de druk veel lager is in RV. Er is minder spier nodig. Slagvolume
is gelijk, omdat wat eruit gaat evenveel moet zijn als wat eruit gaat. Gezond persoon heeft gelijk
volume rechts en links, anders is er ophoping van bloed.

Pulmonaire hartklep, aorta klep. Kleppen tussen atra en ventrikels: Tricuspidalus (rechts) en mitraal
(links).
1e harttoon (systole), sluiten mitraal en tricuspidaalklep (lage druk, lage frequentie).
2e harttoon (diastole), sluiten aorta- en pulmonaalklep.

Cardiac output: hartminuutvolume (ml/min) = slagvolume (ml) x hartfrequentie (min^-1). CO = SV x
HF, bepaald hoeveel O2 en voedingsstof door het lichaam kan.




3

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller julia2511. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $9.44. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

82871 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling

Recently viewed by you


$9.44
  • (0)
  Add to cart