100% satisfaction guarantee Immediately available after payment Both online and in PDF No strings attached
logo-home
Infectie en Immuniteit III samenvatting $3.23
Add to cart

Summary

Infectie en Immuniteit III samenvatting

 7 views  0 purchase
  • Course
  • Institution

Een uitgebreide samenvatting van de hoorcolleges van het vak I&I III

Preview 5 out of 178  pages

  • February 8, 2023
  • 178
  • 2022/2023
  • Summary
avatar-seller
Week 1



HC 1: Inleiding




Syfilis: kraakbeen verdwijnt → platte neus
Buiktyfus: dragerschap met salmonella

Reumatische ziektes
- Reumatoïde artritis
- Spondylartritis
o Axiale spondylartritis
o Artritis psoriatica
o Reactieve artritits
o Bij colitis ulceroa en m. Crohn
o Ongediff
- JIA
o Subtypen
- Sarcoïdose
- Kristalartopathie
o Jicht
o Pseudojicht
- Systeemziekten
o SLE
o M. Sjögren
o MCTD, UCTD
o Polydermatomyositis

Overig
- Vasculitis
o Artritis temporalis

, ▪ Polymyalgie reumatica
o PAN
o (E) GPA
o Infectieus
- Infectieze artritis
o Bacteriële artritis
▪ Septisch
▪ Borreliose
o Viraal
▪ Parvo B19
- Paraneoplastisch

Sclerodermie
- Fibrosering van bindweefsel en microangiopathie
o Huid, Raynaud
o Long
o Maag- en darmproblemen
- Behandeling: SCT (mortaliteit 10%)
- Snel progressief

,HC 2: epidemiologie reumatische ziekten
Traditioneel
- Reumatologie: ziekten van bindweefsel en het bewegingsapparaat, incl. Systematische auto-
immuunziekten en vasculitis
- Klinische immunologie: auto-immuniteit, auto-inflammatie, immuundeficiëntie, allergie, en -
transplantatie-immunologie
- Orgaan-specifieke medische specialisme: orgaan-specifieke/ontstekingsziekten

Huidige trends
- Steeds meer overlap
- Onderliggende immuun mechanismen worden belangrijker omdat steeds meer
behandelingen die specifiek ingrijpen op een mechanisme beschikbaar komen

De meeste individuele aandoeningen zijn zeldzaam maar,
- Als je ze bij elkaar voegt dan gaat het om een veelvoorkomend probleem
- Het probleem wordt steeds groter vanwege..

Auto-immuniteit
- Vermindering van zelf-tolerantie: verworven immuunsysteem richt zich tegen auto-
antigenen (auto-Ag)
- Auto-reactieve T-lymfocyten en/of autoantistoffen geproduceerd door auto reactieve B-
lymfocyten die
o Onvoldoende verwijderd worden in de thymus (T-cellen) of het beenmerg (B-cellen)
o Onvoldoende verwijderd worden in de periferie van het lichaam
o Onvoldoende in bedwang gehouden worden door regulatoire T-cellen (Tregs)
- Kan geïnduceerd worden door autoAg of lichaamsvreemd Ag (de opgewerkte antistoffen
kruisreageren met augoAg)
o Lichaamsvreemd: microben, allergenen, medicijnen, tumorcellen. Etc.
- Meestal erfelijk: (monogenetisch of polygenetisch) maar dat is niet altijd duidelijk uit de
familiegeschiedenis vanwege
o De novo mutaties: vaak bij monogenetische aandoeningen
o Mosaïcisme: mutaties niet aanwezig in alle cellen
o Polygenetische AIZ zijn complex en kunnen zich verschillend presenteren in
verschillende familieleden
- De meeste AIZ zijn geassocieerd met Human Leukocyte Antigen (HLA) type
o HLA antigenen (in membraan van alle cellen met een kern verankerd) zijn
verantwoordelijk voor Ag presentatie en regulatie van het verworven
immuunsysteem
o Onduidelijk waarom sommige HLA types geassocieerd zijn met AIZ en andere niet

Auto-reactieve T- en B-cellen
- Auto-reactieve T-cellen
o Bijna altijd aanwezig in AIZ
o Moeilijk te meten
- Autoantistoffen
o Ook bijna altijd aanwezig maar aanwezigheid niet altijd geassocieerd met AIZ

, ▪ Ook aanwezig in gezonde mensen, vooral wanneer zij een infectie, andere
ziekte, of trauma doormaken
▪ Aanwezigheid neemt toe met de leeftijd
o Kan wel gemeten worden, en aanwezigheid en/of concentratie voorspelt meestal
huidige of toekomstige AIZ

Autoantistoffen




Autoimmuunziekten
- Of iemand ziek wordt van een autoimmuunziekte hangt af van
o Sterkte en kwaliteit van de autoimmmuunreactie
o Hoeveel Ag beschikbaar is voor de autoreactieve cellen/antistoffen
o Het type hypersensitiviteitsreactie wat ontstaat
▪ Type I: IgE allergische reactie (acuut, maar meer bij atopie)
▪ Type II: As bindt aan celmembraanantigeen → cel wordt vernietigd
▪ Type III: As-Ag complexen → worden afgezet in weefsels
▪ Type IV: vertraagde hypersensitiviteit na memory Th1 cellen
▪ Type V: versterking of inhibitie van cel-signalering nadat As gebonden is aan
celmembraanreceptor: bijv. TSH-R → T3/T4 productie (Graves)
- Resulteert in weefsel/orgaanschade of dysfunctie met of zonder ontsteking. Ontsteking
ontstaat wanneer endogene ‘stress-associated molecular patterns ‘ (SAMPs) geactiveerd
worden. Aangeboren immuniteit draagt daarom vaak bij aan AIZ.

Autoinflammatoire ziekten (AIFZ)
- Chronische ontsteking die niet afhangt van Ag (geen auto-reactieve T- of B-cellen, geen
autoAg)
- Prominente rol van het aangeboren immuunsysteem (maar lymfocyten kunnen een bijdrage
leveren)
o Abnormale activatie van het aangeboren immuunsysteem
o Inadequate resolutie van de ontsteking
- Meestal erfelijk (monogenetisch of polygenetisch) maar niet altijd duidelijk uit
familiegeschiedenis om dezelfde rendenen als AIZ; meestal niet HLA-geassocieerd
- Periodieke koortssyndromen als eerste beschreven, maar lijst van AIFZ die geen koorts
veroorzaken groot gestaag

Spectrum verworven aangeboren

, Epidemiologie
- AIZ clusteren vaak binnen individu en/of familie door:
o Gedeelde genen
▪ HLA types
▪ Polymorfismen van andere genen die met immuunsystemen te maken
hebben
o Gedeelde omgevingsfactoren, zoals blootstelling aan pathogenen, dieet, en
microbioom
o Maar: >50% van AIZ kan niet verklaard worden, soms geen overeenkomst in
tweelingen: verschillen in blootstelling en epigenetische effecten spelen ook een rol?
- Meerdere AIZ in één individu/familie komt vaak voor
- Hogere AIZ prevalentie in vrouwen dan in mannen:
o Rol vrouwelijke geslachtshormonen?

Polygentetische AIZ: systemisch, vasculair/bloed




Polygenetische AIZ: orgaan-specifiek

The benefits of buying summaries with Stuvia:

Guaranteed quality through customer reviews

Guaranteed quality through customer reviews

Stuvia customers have reviewed more than 700,000 summaries. This how you know that you are buying the best documents.

Quick and easy check-out

Quick and easy check-out

You can quickly pay through credit card or Stuvia-credit for the summaries. There is no membership needed.

Focus on what matters

Focus on what matters

Your fellow students write the study notes themselves, which is why the documents are always reliable and up-to-date. This ensures you quickly get to the core!

Frequently asked questions

What do I get when I buy this document?

You get a PDF, available immediately after your purchase. The purchased document is accessible anytime, anywhere and indefinitely through your profile.

Satisfaction guarantee: how does it work?

Our satisfaction guarantee ensures that you always find a study document that suits you well. You fill out a form, and our customer service team takes care of the rest.

Who am I buying these notes from?

Stuvia is a marketplace, so you are not buying this document from us, but from seller charlottepott. Stuvia facilitates payment to the seller.

Will I be stuck with a subscription?

No, you only buy these notes for $3.23. You're not tied to anything after your purchase.

Can Stuvia be trusted?

4.6 stars on Google & Trustpilot (+1000 reviews)

56326 documents were sold in the last 30 days

Founded in 2010, the go-to place to buy study notes for 14 years now

Start selling
$3.23
  • (0)
Add to cart
Added