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Sumario HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOEl hiperparatiroidismo es un trastorno endocrino en el que existe un aumento en la liberación y
excreción de la hormona PTH. Es la tercera endocrinopatía en frecuencia por debajo de la DM y los
distiroidismos, afectando mayoritariamente a mujeres con una relación 3:1. De acuerdo al origen
del trastorno, hablamos de:
Hiperparatiroidismo primario: enfermedad originada en alguna de las glándulas
paratiroides.
Hiperparatiroidismo secundario: Existe una liberación excesiva de PTH secundario a otra
patología, más frecuentemente la enfermedad renal crónica.
Hiperparatiroidismo terciario: pacientes con un HTP secundario que luego del trasplante
renal y eliminando la noxa inicial, las paratiroides continúan hiperfuncionante.
Anatomía.
Las glándulas paratiroideas normalmente son 4 unidades de peso medio 40 mg, miden 10 x 5 x 5
mm y están situadas en la cara posterior de la glándula tiroides. Sin embargo, se ha descrito que un
2.5-22% de la población tiene glándulas supranumerarias o con posiciones ectópicas. En el 80% de
los pacientes las 4 glándulas reciben la irrigación de la arteria tiroidea inferior, rama de la arteria
subclavia, con la particularidad de ser una irrigación tipo terminal. Este hecho tiene implicancia
práctica, pues una lesión del pedículo tiroideo inferior puede generar una isquemia – necrosis de la
glándula paratiroidea. Destacamos la relación de las paratiroides con el nervio laríngeo recurrente,
que puede ser objeto de lesión intraoperatoria.
Recordando la anatomía del cuello, son glándulas que no se palpan clínicamente por estar por
detrás de la piel, los músculos infrahioideos (tirohioideo, omohioideo, esternohioideo) y de la
tiroides.
En cuanto a la embriología, las paratiroides inferiores nacen de la tercera bolsa branquial junto al
timo. En el desarrollo, las paratiroides se alojan en la cara posterior de la tiroides y el timo sigue
descendiendo, quedando unidos por el ligamento tirotímico de topografía mediastinal que puede
ser asiento de glándulas paratiroides ectópicas.
A su vez, las glándulas paratiroides superiores se originan de la cuarta bolsa branquial junto a las
células parafoliculares.
Otros sitios de glándulas ectópicas son los espacios retroesofágicos, paraesofágicos, dentro de la
vaina carotidea y mediastinales.
Fisiopatología.
La hormona PTH interviene junto a la calcitonina y la Vitamina D en la regulación del metabolismo
fosfocálcico. Principalmente la PTH y la calcitonina modulan la absorción intestinal, la excreción
renal de calcio y la osteogénesis. Particularmente la PTH, su función es elevar los niveles
plasmáticos de calcio mediante tres funciones principales:
Aumento de la resorción ósea con liberación de calcio hacia el torrente sanguíneo.
0
, Aumento de la absorción intestinal de calcio por un mecanismo ligado a la vitamina D.
Aumento de la reabsorción renal de calcio.
Normalmente, existe un mecanismo de retroalimentación negativa mediado por sensores de calcio
en las células de la paratiroides por un canal sensible al calcio. Por tanto, ante un aumento del
calcio sérico, habrá una disminución en la secreción de PTH.
Cuando existe un hiperparatiroidismo, el mecanismo de feedback se pierde y el aumento excesivo
de la PTH va a seguirse de una hipercalcemia y una desmineralización ósea que pone en riesgo a la
paciente de fracturas sobre hueso patológico. El capital cálcico total de nuestro organismo
corresponde al ligado a proteínas (55% del total) principalmente albumina y al calcio iónico libre
(45%). del total. Destacamos que la hipoalbuminemia como el aumento del pH desciende los
niveles de calcio.
Etiología.
Son tres los trastornos que pueden generar un hiperparatiroidismo primario, con implicancias
terapéuticas dado que difieren en el tratamiento quirúrgico.
El ADENOMA DE PARATIROIDES es un trastorno raro, pero es la causa más frecuente de
HPT primario en un 80% de los pacientes. Consiste en una proliferación benigna de una sola
glándula paratiroidea con hiperfunción, que se soluciona resecando la glándula. En la
mayoría consiste en un adenoma único, pero 1-4% de los pacientes tienen adenomas
dobles.
La HIPERPLASIA DE PARATIROIDES es un trastorno más complejo y menos frecuente que
consiste en una proliferación excesiva de las 4 (o más) glándulas paratiroides, que se
observa en todos los HPT secundarios y en un 10% de los HPT primarios. Dado que la
patología está en todas las glándulas, el tratamiento resectivo deberá recaer en todas.
El CARCINOMA DE PARATIROIDES es causa del 1% de los hiperparatiroidismos primarios,
por lo que sí es raro ver un hiperparatiroidismo primario, mucho más raro es que se deba a
un carcinoma. Consiste en una neoplasia maligna de crecimiento lento que afecta a las
células parenquimatosas. Es una neoplasia de igual incidencia en ambos géneros,
presentación a la edad promedio de 50 años. Clínicamente tienen manifestaciones
osteoarticulares y renales más pronunciadas que pacientes con HTP primario. Pueden
presentarse también con disfonía por invasión del nervio laríngeo recurrente, pancreatitis,
adenopatías palpables en cuello. En su paraclínica tendrán hipercalcemias > 14 mg/dl y
PTH > 500 o 1000 pg/ml. El tratamiento consiste en la paratiroidectomía con
hemitiroidectomía ipsilateral y resección de tejidos adyacentes.
Clínica.
Un 80% de los HPT primarios se presentan de forma incidental por hallazgo de laboratorio con una
hipercalcemia y una hiperfosforemia.
La clínica del HPT primario es muy inespecífica y puede ser:
Manifestaciones osteoarticulares: fracturas sobre hueso patológico desmineralizado.
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