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Sumario ARTERIOPATÍA OBSTRUCTIVA CRÓNICA
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ARTERIOPATÍA OBSTRUCTIVA CRÓNICA
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ARTERIOPATÍA OBSTRUCTIVA CRÓNICA“La AOC de MMII es una manifestación segmentaria de la enfermedad aterosclerótica
sistémica”
La arteriopatía obstructiva cronica consiste en la obstrucción al flujo sanguíneo normal
que altera la Hemodinamia y produce isquemia en el órgano tributario afectado. Se
trata de una patología sistémica donde todas las arterias del organismo están
afectadas y se manifiestan por clínica general: dolor al esfuerzo (a diferencia del
encéfalo que se expresa por déficits focales.
ANATOMÍA VASCULAR MMII.
La aorta se bifurca en las arterias iliacas comunes a la altura de L4 (ombligo), que
descienden profundo en la pelvis hasta el tercio interno de la línea de Malgaigne. En
este punto se continúa como arteria femoral común que se bifurca en la arteria
femoral profunda y la arteria femoral superficial.
La arteria femoral profunda se encarga de irrigar los musculos del muslo y en la
angiografía se la distingue por agotarse en esta región.
La arteria femoral superficial se encarga de irrigar la pierna y el pie. A nivel de muslo
da ramas hacia el pubis y desciende continuándose con la arteria poplítea.
Teóricamente, es una arteria de conducción que irriga el pie, pero en la práctica se
observa que le da varias ramas al musculo sartorio.
La arteria poplítea es la continuación de la arteria femoral superficial, se inicia en el
hiato aductor (canal de Hunter), atraviesa la fosa poplítea, dividiéndose en arteria
tibial anterior y tronco tibioperoneo. En un momento se creyó que como la mayor
parte de las arteriopatías se encontraban en el canal de hunter, éste podía ser
responsable de la enfermedad y se lo resecó como tratamiento (después vieron uqe
no tenia efecto).
La arteria tibial anterior es la rama de bifurcación anterior de la arteria poplítea, desde
su origen posterior atraviesa el orificio superior comprendido entre la tibia, peroné y la
membrana interósea de la pierna, discurriendo entre el musculo tibial anterior y los
músculos extensores largos junto al nervio peroneo profundo. Proporciona ramas
musculares y se continúa como arteria pedia. Irriga los músculos de la logia anterior
de la pierna.
La arteria pedia es la continuación de la arteria tibial anterior, se dirige sobre la cara
dorsal del pie hasta el primer espacio interóseo del metatarso. Avanza lateralmente al
tendón del extensor largo del dedo gordo y proporciona ramas a las estructuras de la
región.
El tronco tibioperoneo es la porción que continua la arteria poplítea luego de que
emerge la arteria tibial anterior y origina la arteria tibial posterior y la peronea.
La arteria peronea es la rama de bifurcación lateral de la arteria tibial posterior,
discurre aplicada al musculo tibial posterior y al flexor largo del dedo gordo. Da origen
a dos ramas, la arteria perforante que pasa a la logia anterior perforando la
membrana interósea y la arteria peronea posterior, que termina en el maléolo lateral.
, La arteria tibial posterior es la continuación medial del tronco tibioperoneo, cubierta
por el musculo sóleo y medial al nervio tibial. Da ramas musculares y anastomóticas
que irrigan los músculos de la región posterior de la pierna. Origina dos ramas
plantares terminales, que irrigan el pie formando un arco plantar profundo, del que se
desprenden arterias digitales.
EPIDEMIOLOGÍA.
Se estima una prevalencia del 3-6% en mayores de 60 años pero el diagnostico
está ampliamente subestimado.
La incidencia aumenta con la edad
La topografía más frecuente es en el sector fémoro-popliteo.
El 40-60% de los claudicantes tienen ECG positivo para isquemia y el 90% si se
les realiza CACG; patología que los va a matar antes que la claudicación.
20% de los pacientes que claudican tienen lesiones hemodinámicamente
significativas en el ecodoppler de vasos de cuello.
Los diabéticos tienen la misma arteriopatía que los no diabéticos, pero se les
expresa 10 años antes.
Son muchos los que claudican, el 75% mejora con ejercicio y fármacos; el 5%
requieren cirugía y sólo el 1% termina amputado.
FACTORES DE RIESGO:
o No modificables: Sexo masculino, edad, antecedentes familiares.
o Modificables: Tabaquismo, DM, HTA, dislipemia. También la proteína C
reactiva o la homocisteinemia (se trata con ácido fólico).
FISIOPATOLOGÍA.
La fisiopatología de la AOC se entiende con un disbalance entre oferta y demanda de
oxígeno, que cuando se instala de forma crónica el cuerpo desarrolla mecanismos
compensadores como flujo colateral y se retarda la aparición de los síntomas. La
enfermedad subyacente es la aterosclerosis, placas de ateroma que ocluyen la luz
arterial y progresan hasta producir una oclusión completa o complicarse con
hemorragia intraplaca, tromboembolismo y disección arterial.
Se sabe que las placas se sitúan preferencialmente en los sitios de bifurcación, que
solo el 20% de los casos afectan a los miembros superiores, que todo empieza por la
disfunción endotelial.
Se dice que las estenosis son Hemodinámicamente significativas cuando ocluyen un
70% de la luz del vaso, SE DICE QUE LA ISQUEMIA ES CRITICA CUANDO HAY RIESGO
DE AMPUTACIÓN DEL MIEMBRO.
En las extremidades inferiores, las más afectadas son la arteria femoral superficial en
su transición a poplítea, la arteria femoral común en su pared posterior, la aorta
infrarrenal, especialmente bajo el nacimiento de la arteria mesentérica inferior; las
arterias ilíacas primitivas, la arteria poplítea media y su trifurcación
Hay dos tipos de placa, las duras y las blandas:
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