In meiner Zusammenfassung erkläre ich wie wir Schmerzen wahrnehmen. Dabei gehe ich besonders stark auf die Vorgänge an der Synapse ein und wie das entstandene Aktionspotential dann zum Rückenmark weitergeleitet wird und letztendlich zum Reflex führt. Außerdem gehe ich auf die Muskelkontraktion...
• Schmerzreize werden durch Nozizeptoren in ein elektrische Signal in unserem peripheren
Nervensystem umgewandelt.
• Nozizeptoren = freie Nervenendigungen, die bei einer drohenden oder erfolgten Gewebsschädigung
elektrische Signale (Aktionspotenziale) generieren.
• Bilden Ausgangspunkt der Nozizeption (Schmerzwahrnehmung).
1. Mechanonozizeptoren, die auf starke, vor allem spitze Reize reagieren (Endigungen von Aδ-Fasern)
2. Polymodale Nozizeptoren, die zusätzlich auch auf Hitze- und Kälte-Schmerz und chemische
Schmerzreize reagieren. Sie lassen sich abhängig von den Fasereigenschaften in Aδ-polymodale-
Nozizeptoren und C-polymodale-Nozizeptoren differenzieren.
3. Stumme Nozizeptoren, in gesundem Gewebe nicht erregbare Nozizeptoren, deren Reizschwelle
durch eine Entzündung auf ein besonders sensitives Niveau herabgesenkt wird (Endigungen von C-
Fasern).
→ Im Folgenden sind dementsprechend bei einem durch Hitze ausgelösten Reflex und
Schmerzempfinden die polymodalen Nozizeptoren relevant.
, Schmerzauslösende Substanzen und Kanäle erzeugen APs an den Nervenendigungen
• Schmerzerregende Substanzen können Nervenendigungen direkt depolarisieren und erregen oder sensibilisieren.
• Sensibilisieren = für die Erregung durch andere Transmitter empfänglicher machen (z.B. Prostaglandine).
• Noch vor einer Gewebsschädigung tritt nozizeptiver Schmerz durch intensive mechanische oder thermische Reizung auf.
• Verletzte Zellen und Entzündungsprozesse setzen dann Mediatoren frei, die Entzündungsschmerz verursachen (Bspw. Bradykinin).
• Unmittelbar depolarisierend und damit erregend wirken an Schmerzfasern einströmende Kationen (Na+, K+, Ca2+ und H+) durch spezielle
Ionenkanäle (TRP-Kanäle)
• Hitze und Wasserstoffionen (pH-Wert) wirken am extrazellulären Pol der TRPV1-Kanäle, Mediatoren (noxische Substanzen) wirken mittels
intrazellulärer Signalkaskaden am zellulären Pol.
• TRPV2-Kanäle reagieren auf gewebsschädigende Temperaturen direkt (>50°C).
• Hitze öffnet TRPV-Kanäle der freien Nervenendigung.
→ Na+ und Ca2+-Einstrom depolarisieren die Membran.
→ Depolarisation breitet sich über Membran aus.
→ Öffnet spannungsgesteuerte Na+-Kanäle.
→ AP entsteht und wird über die Nervenfaser weiter zum Rückenmark
geleitet.
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