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Acúmulos intracelulares
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Tema 3 anatomia patologica Acúmulos intracelulares
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laurarojas1
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ANATOMÍA PATOLÓGICA – Tema 3Acúmulos intracelulares
Tema 3. Acúmulos intracelulares
Como ya se ha dicho en la lección 3, existen lesiones reversibles e irreversibles. Las lesiones
reversibles son las antiguas degeneraciones, que expresan cambios en el metabolismo celular
por la acción de numerosos agentes y pueden producir enfermedades por depósito o
acúmulos intracelulares.
Una consecuencia de las alteraciones metabólicas de las células son los acúmulos
intracelulares de diferentes sustancias y la lesión crónica subletal de las mismas. Se
caracterizan por:
Acumular agua, sodio o pérdidas de potasio, siendo los cambios hidrópicos.
Acumular triglicéridos: cambio graso.
Acumular proteínas o degeneración proteica / hialina.
Acumular glucógeno o degeneración glucogénica.
Acumulación de moco o degeneración mucoide.
Las sustancias que se acumulan pueden ser de dos tipos:
- Sustancias celulares normales, acumuladas en exceso, como el agua, lípidos, proteínas
o hidratos de carbono.
- Sustancias celulares anormales:
o Exógenas: minerales o productos de agentes infecciosos.
o Endógenas: un producto de la síntesis o metabolismo anormal.
El acúmulo puede:
Localizarse en el citoplasma, en los orgánulos (lisosomas) o en el núcleo.
Ser transitorio o progresivo y permanente.
Puede ser inocuo/reversible o bien ser tóxico para las células.
1. MECANISMOS CAUSANTES DE LOS ACÚMULOS
- Eliminación deficiente de una sustancia endógena normal, por defecto en el
empaquetamiento y transporte. Está afectada la velocidad metabólica (metabolismo
anómalo). Ejemplo: cambio graso en el hígado, en el que el fallo en el metabolismo de la
grasa hace que se acumule (esteatosis).
UVa 1
, ANATOMÍA PATOLÓGICA – Tema 3
Acúmulos intracelulares
- Acumulación de una sustancia endógena anómala por defectos genéticos o adquiridos
(mutaciones) en genes implicados en la síntesis, plegamiento, empaquetamiento,
transporte o secreción que produce una acumulación en el RE de una sustancia
endógena anormal, por lo que se activan las vías que generan señales proapoptóticas.
Dentro de este grupo se encuentran los tumores de células plasmáticas o
plasmocitomas, la enfermedad de Parkinson y Alzheimer, en las que hay un acúmulo de
proteínas mal plegadas y una extensión del retículo endoplásmico. Ejemplo: ciertas
formas mutadas de alfa1-antitripsina en el RE.
- Defectos genéticos hereditarios en enzimas necesarias para el metabolismo de
sustancias endógenas normales. Hay una acumulación del metabolito no degradado en
lisosomas, que provocan las enf. por almacenamiento o tesaurismosis.
- Ingesta o fagocitosis de sustancias exógenas anómalas que la célula no puede degradar
o transportar a otras localizaciones por lo que se acumulan en la célula. Como por
ejemplo las partículas de carbono (Antracosis) o sustancias químicas como el sílice (muy
común en macrófagos).
UVa 2
, ANATOMÍA PATOLÓGICA – Tema 3
Acúmulos intracelulares
2. ACÚMULOS INTRACELULARES DE LÍPIDOS
Se pueden acumular diferentes tipos de lípidos, entre los que destacan:
1. Triglicéridos,
2. Colesterol y ésteres de colesterol.
3. Fosfolípidos: componentes de las figuras de mielina que aparecen en las céls.
Necróticas.
4. Complejos anómalos de lípidos e hidratos de carbono en las tesaurismosis
lisosómicas.
2.1. TRIGLICÉRIDOS: Esteatosis o degeneración grasa
Se trata de una acumulación anormal de triglicéridos en las células por alteraciones en su
metabolismo y una deficiente eliminación.
Lo más frecuente es encontrarlo en el hígado, puesto que este órgano es el principal implicado
en el metabolismo de las grasas, aunque puede darse también en riñón, músculo esquelético
o corazón (en menor medida).
Las principales causas de la esteatosis son:
- Toxinas o drogas: como el ALCOHOL (muy frecuente en países desarrollados) o CCl4
- Desnutrición proteica (a veces en pacientes con politraumatismos que están en la UVI
mucho tiempo, el hígado se vuelve graso).
- Diabetes mellitus
- Obesidad
- Anoxia (falta o disminución de O2 en las células)
- Anorexia
El abuso de alcohol y la diabetes asociada con la obesidad son las causas más comunes de
cambio graso en el hígado (hígado graso) en los países desarrollados.
Los ácidos grasos libres del tejido adiposo o del alimento ingerido son normalmente
transportados a los hepatocitos, en donde:
1. Son esterificados a triglicéridos, convertidos a
colesterol o fosfolípidos, u oxidados a cuerpos
cetónicos. Algunos ácidos grasos libres son también
sintetizados a partir del acetato dentro de los
hepatocitos.
2. La salida de triglicéridos de los hepatocitos requiere
la formación de complejos con apoproteínas para
formar lipoproteínas, que son capaces de entrar en
la circulación.
UVa 3
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